Co to jest strona internetowa?

https://www.facebook.com/125657579345017/

Hormones Balance: od teorii do praktyki, Gdansk (2024)

24/07/2024

Pacjentka z wtórnym brakiem miesiączki. Z wywiadu nie wynikałoby żeby ta utrata miesiączki była czymś konkretnym poprzedzona- dietą cud, nadmiernym wysiłkiem, intensywnym wzruszeniem. W toku prowadzonej diagnostyki wychodzą dyskretne zaburzenia gospodarki weglowodanowo - insulinowej, wzrost produkcji jajnikowej i trochę nadnerczowej testosteronu. I w zasadzie wszystko by się zgadzało gdyby nie fakt, że ten brak miesiączki jest spowodowany atroficznym endometrium z niskim estrogenem pomimo prawidłowych FSH i LH. W klasycznych PCOS każda tkanka kobiety jest bombardowana potężna ilością estrogenów ze wszystkimi tego klinicznymi konsekwencjami, a samo endometrium przerośnięte, a nie atroficzne. I ten obraz kłóci się z klasyka. Roboczo uznałem, że ta anomalia jest wytworem dysregulacji pracy całej osi gonadalnej i terapią estrogenowo-progesteronowa będę chciał ją przywrócić do porządku oraz jednocześnie zająć się pozostałymi wymienionymi odchyleniami, ale czas pokaże, co to tak naprawdę stoi za tą anomalia w przebiegu PCOS u tej pacjentki

21/07/2024

Niedawno gdzieś mi się rzuciło w oczy, że wypadanie włosów z powodu DHT to mit. Autorka przytoczyla przy tym pewne badanie, które wykazało, że DHT wręcz przeciwnie, polepsza lokalne środowisko cebulki wlosowej, polepsza ukrwienie, zmniejsza lokalny stan zapalny itd. I to wszystko jest prawdą, ale w hormonach diabeł tkwi zawsze w szczegółach. W pewnych okolicznościach DHT działa korzystnie, ale jeśli lokalna aktywność 5-alfareduktazy będzie duża, to będzie działał niekorzystnie. Tak też jest z innymi hormonami. Kortyzol w stężeniach fizjologicznych buduje kość, w nadmiernych niszczy kość. Parathormon podawany pulsacyjnie tworzy kość, a podawany systemem ciągłym ją niszczy. I na koniec najbardziej namacalny przykład - gonadotropiny podawane kobietom pulsacyjnie pobudzają cykl jajnikowy, a w systemie ciągłym doprowadzają do farmakologicznej kastracji

19/07/2024

Aktualnie rozkminiam bardzo ciekawego młodego pacjenta. Na pierwszej wizycie już od drzwi było widać, że to hipogonadyk ( eu**ch w starej nomenklaturze), ale trzeba było ustalić czy tak faktycznie jest oraz co konkretnie stoi za tym hipogonadyzmem. Z podstawowych badań wynikałoby, że to częściowy hipogonadyzm hipergonadotropowy, choć przy bardzo niskim testosteronie, gonadotropiny nie są znacząco podwyższone. Objętość jąder jest nieco mniejsza, ale jądra nie są spoiste palpacyjnie, usg też nie ujawniło jakiś szczególnych rewelacji. Najczęściej za taki " kwitnący" hipogadyzm hipergonadotropowy odpowiada zespół Klinefeltera, ale u tego pacjenta ogólny kariotyp wyszedł prawidłowo. Pacjent domagał się włączenia zewnętrznego testosteronu bowiem cierpi na zespół jego niedoboru, ale póki co odmówiłem argumentujac, że dopóki nie ustalimy co mu jest, nie będziemy dobijać resztek spermatogenezy zewnętrznym testosteronem. Żadne inne, pośrednie metody typu klomifen czy HCG w tym momencie też nie wchodzą w rachubę. Jedynie gonadotropiny, ale jest to wybitnie droga kuracja. Obecnie wiadomo że można próbować stymulować spermatogeneze zewnętrznymi gonadotropinami nawet jeśli się ma do czynienia z hipogodyzmem hipergonadotropowym, ale ja raczej widzę u niego procedure lekkiej stymulacji z nastepcza biopsja jądra w celu pobrania plemników do in vitro, o ile będzie taka możliwość. Jeśli ostatecznie okaże się np. że jest to mutacja AZF - to w zasadzie pozamiatane, ewentualnie mogłyby się tu urodzić problemy natury etycznej, czy koniecznie pobierać plemniki mocno defektowe. W ogólnym spermiogramie plemników brak.
Tak czy siak, obecnie cały czas jesteśmy na etapie diagnostyczny, bowiem docelowa jednostka chorobową wciąż pozostaje tajemnicą, którą prędzej czy później się rozwikla. Póki co pacjent ze względu na otyłość estrogeniczna towarzyszącą hipogodyzmowi jest na leczeniu protokołem metabolicznymi, m. In. po to by rozchwianie metaboliczne dodatkowo nie pogarszało środowiska jądrowego. Kolejny etapem będą badania molekularne pod kątem konkretnych mutacji genowych

02/07/2024

Odkąd śmielej sięgam po hormon wzrostu jako element podnoszący tempo wzrastania w protokolach z inhibitorem aromatazy w leczeniu niskoroslosci idiopatycznej, to przyglądam się też bacznie efektom niepozadanym. Najczęściej są to tzw. bóle wzrostowe kości w różnych lokalizacjach, ale każdorazowo takim przypadłościom trzeba się mocno przyglądać. Zdarza się bowiem, że nie jest to ból wzrostowy tylko jałowa martwica kości, co jest rzadkim, ale beznadziejnym powiklaniem zważywszy że większość tych nastolatków to sportowcy, a taka martwica wyklucza ze sportu na kilka, kilkanaście miesięcy. Ale generalnie muszę przyznać, że kompilacja inhibitorow aromatazy z hormonem wzrostu obecnie jest zestawieniem optymalnym, przynoszacym najlepsze korzyści zarówno w zakresie uzyskania dobrego tempa wzrastania jak i docelowego wzrostu ostatecznego - w sprzyjających okolicznościach przescigajacego odziedziczony potencjał genetyczny

29/06/2024

Parę słów o suplementacji. Na wstępie chcę zaznaczyć że nie jestem przeciwnikiem niczego, co może potencjalnie pomóc czy wspomóc, ale są też pewne tzw. medyczne parametry ( poza subiektywnym odczuciem samego pacjenta), które oceniają skuteczność danego postępowania. I wg takich kryteriów ocenia się globalnie skuteczność danego preparatu. Ogólnie moim zdaniem skuteczność suplementacji jest niska albo nie ma jej w ogóle. Jakie protokoły obserwowałem przez ostatnie kilkanaście lat i jaka była ich skuteczność :
1. Jodine protocole - szkodliwy, "rozgrzewał" Hashimoto, choć paradoksalnie pacjenci czuli się lepiej
2. Protokoły autoimmunologiczne ( selen, witamina D, dieta bez glutenu itd.) - niska skuteczność s mierzona dynamika spadku miana przeciwciał, przy tym samopoczucie raczej neutralne
3. Suplementy na IO/PCOS tj. berberyna, myoinozytol- niska skuteczność, albo jej brak. Była tylko jedna pacjentka, która zwiększyła index owulacyjny i regularnie miesiaczkowala po tych suplementach jako dodatek
4. Odwyk z Euthyroxu i próba usprawnienia hormonogenezy tarczycowe za pomocą mixu selen+ jod - całkowity brak odpowiedzi! Swoją drogą to bardzo ciekawe, bo z patogenetycznego punktu widzenia można by było domniemac, że tu odpowiedź powinna być co najmniej dostateczna

23/06/2024

Naprawdę nie rozumiem fenomenu kortyzolu. Obecnie wszyscy i wszędzie oznaczają kortyzol. Podstawowe pytanie brzmi po co?.....
Z pozoru podstawy wydają się być sensowne i uzasadnione. Wiadomym jest, że tempo życia ogólnie przyśpiesza i przyśpiesza. Wraz z nadmiarem obciążenia psychofizycznego rośnie stresowa odpowiedź organizmu w postaci produkcji hormonów stresowych w nadmiarze, a pierwsze skrzypce pełni w tym kortyzol. Kortyzol w krotkotrwalej ekspozycji na nagły stres jest konieczny do szeroko pojętego przetrwania, ale w długotrwałej ekspozycji staje się problemem, bo powoduje wyniszczenie, miażdżyce, uposledza metabolizm, a nawet osłabiając odporność sprzyja częstym infekcjom a nawet nowotworzeniu.
I tu ujawnia się druga sprawa, co daje oznaczenie kortyzolu we krwi? Odpowiedź brzmi nic! Nic nie da się zrobić ani jak wyjdzie za wysoko, ani w normie ani za nisko. Bo nie podaje się żadnych leków na jego zbicie bo najprawdopodobniej skończyło by się to usmierceniem samego zainteresowanego, a ogólne zalecenie żeby się nie stresować jest wdzięcznym, ale zazwyczaj nie realnym sloganem. Można pójść w kierunki różnych technik relaksacji i suplementacji, ale dopóki pierwotna przyczyną nie zostanie usunięta, to te działania mogą zadziałać co najwyżej doraźnie, bez istotnego wpływu na samą bazę, a to właśnie baza oraz wyplaszczenie rytmu dobowego odpowiada za te negatywne efekty

13/06/2024

W progresywnej redukcji masy ciała największym przeciwnikiem zdecydowanie jest spowolnienie spoczynkowej przemiany materii. Ten kompensacyjny, fizjologiczny odruch nasila się wraz ze stopniem wprowadzonego do diety deficytu kalorycznego sumarycznego i jest w głównej mierze odpowiedzialny potem za efekt jojo. Ten spadek spoczynkowej przemiany materii jest czasem tak dynamiczny, że pomimo spożycia relatywnie niewielkiej ilości kalorii na dobę, masa ciała nie chce iść dalej w dół. Jest to powodem ogromnej frustracji takiego pacjenta a także często odpowiedniego specjalisty, który nad nim czuwa. Oczywiście istnieją różnego rodzaju kruczki zarówno dietetyczne jaki pozadietetyczne, które można wykorzystać w celu podniesienia spoczynkowej przemiany materii pomimo względnego deficytu kalorycznego. Przy tym warto też wspomnieć, że nadmierne obniżenie spoczynkowej przemiany materii jest tak silnym przeciwnikiem, że nawet nowoczesne terapie odchudzające za pomocą iniekcji podskórnie nie są w stanie zdominować tego efektu. Ja to przynajmniej często obserwuję w swojej praktyce

05/05/2024

Wciąż nie do końca wyjaśniony jest patomechanizm nadczynności tarczycy w przebiegu choroby Gravesa i w przebiegu wola guzkowego nadczynnego. Nadczynność tarczycy z tych dwóch przyczyn zasadniczo się od siebie różni niemal w każdym aspekcie. W chorobie Gravesa oprócz nadprodukcji hormonalnej z niewiadomych przyczyn dochodzi do silnego pobudzenia obwodowych dejodynaz, które aktywują hormony tarczycowe, a w guzkach nadczynnych tego zjawiska się nie spotyka. Przez co inaczej wygląda trójka tarczycowa - w chorobie Gravesa z dominacją FT3, a we wolu guzkowym z dominacją FT4. Jedno i drugie generuje problemy z arytmia czy bezsennoscia, ale już inaczej wygląda to w masie ciała. W pierwszym przypadku następuje utrata masy ciała z rozsprzeganiem energetycznym i wytworzeniem sporej ilości mało użytecznego ciepła, w drugim nie schudnie się nawet 1 grama, a nawet paradoksalnie można przytyć, jeśli nasilony jest proces glukoneogenezy z nadmierną proteoliza białka mięśniowego i gromadzeniem tłuszczu. Podobnie sprawa ma się w przypadku przedawkowania Euthyrox. Z tego ostatniego wynika ważna cecha praktyczna - otóż nie da się odchudzić kogoś podając mu hormony tarczycowe, chyba że wzrost masy ciała wynikał bezpośrednio z niedoczynności tarczycy

05/04/2024

Oznaczenia rozmazu limfocytarnego oraz profilu cytokinowego najlepiej wykonywać w II fazie cyklu ponieważ progesteron naturalnie pochodzący z jajnikowego ciałka żółtego ma w sobie działanie immunostabilizujace. Jeśli powyższe profile wychodzą jako prozapalne, wówczas trzeba ustalić przyczynę i ją leczyć. To może być cokolwiek np. choroby autoimmunologiczne, infekcje urogenitalne, czynniki immunologiczne jak endometrioza, a nawet zwykły niedobór witaminy D. W środowisku macicznym prozapalnym jest mała szansa na prawidłową implantacje jaja płodowego, choć są 2 momenty w cyklu, kiedy wzmożona aktywność układu immunologicznego jest bardzo pożądana - podczas owulacji oraz w trakcie zagniezdzenia ( nidacji) zarodka w jamie macicy. Jeśli w tych 2 przypadkach jest niedostatek odpowiedzi immunologicznej, potrzebny jest Accofil lub czasem Vi**ra

04/04/2024

W niepłodności w ramach neofertility trzeba koniecznie zwrócić uwagę na infekcje urogenitalne, których częstość jest dość duża, nie zawsze wychodzą w posiewach, a dają przewlekłe zakażenie i do tego skąpo objawowe lub całkowicie bezobjawowe, i to zarówno u kobiet jak i u mężczyzn. Stąd potrzeba jednoczasowego przeleczenia pary, bowiem infekcje czasami udaje się wykryć tylko u jednego. U kobiet takie przewlekłe zapalenie skutkuje nacieczeniem endometrium pobudzonymi komórkami zapalnymi, podniesieniem się cytokin prozapalnych. W takich warunkach zapłodnione j**o płodowe ma ograniczone szanse do prawidłowej implantacji. U mężczyzn skutkuje pogorszeniem parametrów nasienia że wzrostem wskaźnika fragmentacji DNA ( DFI). Najczęściej objawia się oligoteratozoospermia, ale czasami tylko Ph nasienia i DFI jest nieprawidłowe. Do najczęstszych należą zakażenia chlamydioza, ureaplasma, ale nie można też zapominać o HPV. O HPV mówi się głownie w kontekście raka szyjki macicy i szczepień p/HPV, lecz także w niepłodności mają znaczenie. U mężczyzn powoduje astenoteratozoospermie, a kobiet zahamowanie procesu uzdatniania nasienia. Plemniki chcą się przedostać do miejsca docelowego, ale nie mogą przy infekcji HPV

27/03/2024

W swoim życiu zawodowym przerabiałem już różnego rodzaju mody na coś. W ostatnim czasie ewidentnie panuje moda na kortyzol. Kortyzol to, kortyzol tamto. Kortyzol w stężeniach fizjologicznych jest potrzebny do prawidłowego funkcjonowania procesów metabolicznych, a nawet może wykazywać działanie anaboliczne! (kość). Wzrost jego stężenia jest warunkiem koniecznym w sytuacjach stresowych - bez niego nagły stres mógłby okazać się śmiertelny! Dopiero przewlekły stres pobudzając nadmiernie kortyzol do wydzielania doprowadza do pogorszenia się wskaźników metabolicznych i wynikających z nich chorób sercowo-naczyniowych. Dlatego wielu pacjentów chce teraz oznaczać kortyzol. No ale co z tego wynika w praktyce? Załóżmy że mamy pacjenta z korpo, zestresowanego i wycienczonego przez kolejne korporacyjne deadliny. Ów pacjent wyczytał w internecie że stres pobudza kortyzol i że ten kortyzol go powoli zabija. Powiedzmy że ulegam podnieceniu pacjenta i zalecam ten kortyzol i wychodzi podwyższony i co dalej? I tu w 100% pada mityczne ( lub epickie według młodzieżowego slangu) stwierdzenie że to ja jestem lekarzem. No właśnie, a co ja miałbym niby z tym kortyzol em zrobić? Podać inhibitory steroidogenezy i zabić pacjenta, skierować na wycięcie nadnerczy, kazać nie stresować się?! ( to ostatnie jest szczególnie dobrym zaleceniem😃). Można by pójść jeszcze pokretna drogą substytucji hormonu wzrostu, ale nie każdego stać na wydawanie ok. 2500 zł miesięcznie na hormon wzrostu. I tu powstaje podstawowa sprawa - po co w ogóle oznaczać kortyzol jeśli nie ma się podejrzeń co do rzadko występującego i bardzo charakterystycznego zespołu Cushinga? Moim zdaniem to bezcelowe oznaczać coś z czym potem nic, kompletnie nic nie da się sensownego zrobić. Dlatego też rzadko kiedy zaspokajam ciekawość pacjenta odnośnie stężenia kortyzolu we krwi, bo wiem że ta wiedza nie wniesie mi niczego przełomowego. No chyba żeby wydać zalecenie, że proszę się zwolnić z korpo, wziąć kredyt konsolidacyjny, wyprowadzić się z miasta do głuszy i tam zająć się wędkowaniem, ale tylko łatwych do złowienia ryb, bo te waleczne wywołują stres przecież, a ma być całkowita izolacja od stresogennych bodźców

18/03/2024

Nie w każdej sytuacji trzeba koniecznie coś robić. Tak, np. w przypadku bezobjawowej hiperprolaktynemii rzeczywiście nie ma sensu wprowadzać Dostinex, bo poza unormowanym wynikiem nie zabezpiecza się żadnego celu klinicznego.
Czasami odstawienie Euthyrox daje lepsze samopoczucie niż z nim. Tak, ostatnio zadziałało u mnie prawo serii i okazało się że po odstawieniu Euthyrox pomimo podwyższonego TSH, pacjentki czuły się o wiele lepiej. A że Euthyrox ma leczyć pacjenta a nie wynik, to też nie został wprowadzony ponownie. W skrajnym przypadku po jego odstawieniu poprawiło się samopoczucie, pacjentka schudła, ma więcej energii, mniej suchą skórę.
Czasami jednak trzeba coś robić nawet jeśli nie spełnia się do końca kryteriów danego schorzenia. Tak jest w hiperandrogenizmach jajnikowych, które w dzisiejszych czasach są powszechne i nie zawsze spełniają pełne kryteria rozpoznania PCOS, a mimo to dają typowe i konkretne objawy. W takich sytuacjach znowu leczenie pacjenta wiedzie prym niż spełnienie jakiś tam arbitralnie przyjętych kryteriów, tym bardziej że odkąd endokrynologie ginekologiczna przejęli od ginekologów endokrynolodzy, można użyć ten sam protokół leczniczy, czyli metaboliczny zarówno w klasycznym PCOS jak i w niepełnym hiperandrogenizmie jajnikowym i efekty są bardzo zbliżone

08/03/2024

Ostatnimi czasy bardzo w modzie jest dodawanie do TRT małych, "asystujacych" dawek HCG na podtrzymanie płodności. Czasami i ja tak zalecam, szczególnie jak są problemy seksualne podczas TRT, ale tylko wtedy. Zasadniczo HCG dłużej stosowane nawet w pewnych niekorzystnych okolicznościach może pogorszyć zamiast usprawnić spermatogeneze, wywołać apoptoze ( śmierć) nabłonka plemnikotworczego lub komórek Leydiga produkujacych testosteron, na nasileniu blokady przysadkowej kończąc. Więc jakiejś szczególnej szczególnej wartości dodanej z tego duetu się nie uzyskuje

07/03/2024

Czasem definitywne odstawienie Euthyrox jest wręcz zbawienne dla ogólnego samopoczucia, szczególnie w przypadkach gdy zbyt pochopnie został on przepisany, rozpoznano nieistniejące Hashimoto albo dano go na zasadzie że jak nie wiadomo od czego coś dolega, to musi być od tarczycy. Sytuacja choćby z dziś. Pacjentka po dlugoletnim stosowaniu Euthyrox, został on odstawiony. Samopoczucie uległo polepszeniu, zmęczenie było mniejsze, brak wahań nastroju i tu najlepsze - TSH było niższe niż na Euthyrox, a sama pacjentka schudła 3 kg!
To ostatnie da się wytłumaczyć. Hormony tarczycy generalnie wywierają negatywny wpływ na gospodarkę weglowodanowa - zwiększa się glukoneogeneza mięśniowa i wątrobowa kosztem białka ustrojowego, maleją zasoby
glikogenu. Bilans azotowy po wielomiesiecznej kuracji Euthyrox staje się ujemny, zatem "spala się" białko mięśniowe, żeby uzyskiwac glukoze z aminokwasów glukogennych, nadmiar tej powstającej glukozy ulega przekształcenieu w kwasy tłuszczowe bowiem pogarsza się utylizacja tkankowa glukozy w wyniku tworzącej się oporności na insulinę, a sam pacjent klinicznie tyje, choć rzekomo powinien chudnąć. Efekt ten może być jeszcze bardziej spotegowany jeśli w leczeniu znajdą się dodatkowo aktywowane hormony tarczycy T3

02/03/2024

Podnieść komuś masę ciała w zakresie beztluszczowej masy ciała jest moim zdaniem o wiele trudniej niż kogoś odchudzić. Wprowadzenie deficytu kalorycznego dobowego w zależności od wydatkowania powoduje spadek masy ciała, wymaga jedynie dobrych szacunkow. Zbudowanie beztluszczowej masy ciała wymaga istotnego wzrostu kaloryczności w zależności od wydatkowania bowiem potrzebne są kalorie na zbudowanie nowej tkanki, ale też na wzrost aktywności całego układu energetycznego organizmu. Kilka lat temu prowadziłem boksera, który miał oszacowane wydatkowanie na poziomie ok. 4500 kcal. Jego trener personalny uznał taką kaloryczność za nieprawdopodobna i obstawal przy mniejszej obawiając się otluszczenia i spadku mobilności na ringu. Tymczasem mniejsza o ok. 500 kcal kaloryczność znacznie osłabiała jego samopoczucie, witalność i napęd. Dodatkowo w nocy budził się często, nad ranem często cukier we krwi miał podwyższony. Wprowadzenie jeszcze jednego, późnowieczornego i weglowodanowego posiłku całkowicie odmieniło tego sportowca powodując stabilność formy i znaczną rozbudowę beztluszczowej masy ciała, stymulowana dodatkowo hormonem wzrostu

27/02/2024

Wraca moda na " naturalną" odbudowę tarczycy i odstawienie zewnętrznych hormonów. Niestety moje kilkunastoletnie doświadczenia własne i wnioski z nich płynące są bardzo brutalne i ogólnie negatywne w tym zakresie. Niestety, bowiem wydawałoby się, że przesłanki patofizjologiczne do powodzenia tego procesu są bardzo atrakcyjne i przyjemne dla ucha, ale do meritum.
Już jakiś czas temu prowadziłem dużo tzw. odwykow z Euthyroxu. U części się to udawało, u części nie. U tych, u których się nie udało po pierwsze decydowała wielkość tarczycy - jeśli oba płaty odpowiadały radiologicznie kikutom, tarczyca miała tendencje do utraty swojej reaktywnosci na bodźce odbuduwujace, a najsilniejszym czynnikiem budującym i napedzajacym hormonogeneze jest wzrost TSH. Czasami te wzrosty bywały po drastyczny obniżeniu dawki Euthyrox nawet dwucyfrowe, ale odpowiedzi tarczycowej w zakresie odrodzenia hormonogenezy pomimo dokuczliwych objawów niedoczynności tarczycy, nie było żadnej. Potem były próby żeby dostarczyć składników do lepienia tej mąki, czyli jod, selen, czasami tyrozyna i dalej nic - zero reakcji. Dodatkowo, jeśli się zaczęło przesadzać z tym jodem, to nastepowala jeszcze wieksza blokada w efekcie Wolfa - Chaikoffa bez późniejszej hormonogenezy po chwilowym przyblokowaniu, niejednokrotnie wzrastalo dodatkowo miano przeciwciał tarczycowych. Tą samą procedura ubrana w twz. jodine protocole jeszcze bardziej rozwalała ten mechanizm potegujac rozgrzewanie się zapalenia tarczycy. Po drugie, no to może jakaś dieta? Dietetyczne protokoły autoimmunologiczne nie wykazują się jakąś szczególnie wysoką skutecznością - najczęściej miano przeciwciał w Hashimoto nie spada znamię nie, a tym bardziej nie spada zapotrzebowanie na hormony zewnatrzne. No i teraz dieta - z badań klinicznych wiadomo, że dieta bezlaktozowa nic nie daje w modyfikacji Hashimoto, ale za to poprawia gastryke, bo często Hashimoto współistnieje z różnymi nuetolerancjami pokarmowymi. Atrakcyjna była koncepcja uzyskania szczelności funkcjonalnej ściany przewodu pokarmowego w wyniku zastosowania diety bezglutenowej, ale jak się później okazało, papier i wyobrażenia swoje, a życie swoje.
Reasumując, na chwilę obecną nie ma ( lub jeszcze nie poznałem) czynnika, który byłby w stanie zastąpić substytucje zewnętrzną, tam gdzie jest ona niezbędna. To bardzo frustrujące i dobijające jednocześnie, bo co za leczenie jest, przyjmowanie Euthyroxu. Wiem też o różnych kombinacjach powyższych ładnie opakowanych marketingowo i rynkowo sprzedawanych jako naturalne metody odbudowy tarczycy, ale tam zazwyczaj pojawia się ten sam nurt główny, te same punkty zaczepienia, tylko sama otoczka tych propozycji bywa mniej lub bardziej fajerwerkowa

24/02/2024

Czasem pada stwierdzenie, a co on ma rentgen w oczach, że wie co komu jest? Otóż w endokrynologii się da.
Kobieta w otyłości z przewagą estrogenów, nie zrównoważonych progesteronem z II fazy cyklu, bo często jej nie ma w ogóle lub jest niewydolna, przybiera charakterystyczną sylwetkę ciała - pojawia się dużo podskórnego, galaretowatego tłuszczu ( celulitis), szczególnie w żeńskim rozkładzie na pośladkach i udach ( różnicowanie z zespołem Cushinga, gdzie pośladki i uda są drobne, atroficzne), uogolniony obrzęk całego ciała, duże piersi, często tkliwe i z przebudowa dysplastyczna. Jeśli problem otyłości występował już w okresie nastoletnim, to taka kobieta dodatkowo jest niska i szybko dojrzewala.
A teraz najlepsze.... otóż u mężczyzn te przeobrazenia w otyłości są bardzo zbliżone klinicznie do tych u kobiet!

24/02/2024

Otyłość a konkretniej nadmiar insuliny hamuje funkcje rozrodową u obu płci. U mężczyzn przejawia się to przez bezpośrednie hamowanie przez insulinę LH w przysadce i tym samym obniżkę syntezy jądrowej testosteronu, a ponadto poprzez jego nadmierną aromatyzacje w kierunku estradiolu w trzewnej tkance tłuszczowej. Jedyne co ratuje takiego mężczyznę przed przeobrazeniem się w kobietę jest bardzo niskie SHBG w obliczu nadmiaru insuliny, przez co wiąże mniej testosteronu z krwi.
U kobiet nadmiar insuliny będzie deorganizował fizjologiczną zmienność stężeń gonadotropin LH i FSH charakterystyczną dla prawidłowego cyklu powodując że stężenia te będą wyższe niż normalnie, szczególnie w zakresie LH, ale o niskiej amplitudzie, nie wyzwoli się owulacyjny p*k LH. Na poziomie jajnika pogrubia się błona oslonkowa, zaburzając swobodny przepływ androgenow do ich przekształcania w estrogeny w innym miejscu jajnika i ostatecznie są te androgeny uwalnianie do krwi i przekształcone w estrogeny w tkance tłuszczowej. Ponadto w wyniku wyższych stężeń gonadotropin przysadkowych następuje rekrutacja większej ilości dojrzewających pęcherzyków i produkujacych estradiol. Generalnie mamy do czynienia z nadmiarem ustrojowym estradiolu i brakiem jego zrownowazenia przez progesteron, którego nie ma, bo nie dochodzi do owulacji z wytworzeniem się później ciałka żółtego albo dochodzi do owulacji słabej jakościowo z późniejszą niewydolnoscia fazy lutealnej cyklu

19/02/2024

Tzw. niepokój ruchowy jest niedoceniana, ale dość istotną składową wydatkowania energetycznego. Według szacunkow może to być nawet do 30% całkowitego wydatkowania, a to już jest sporo. Nie chodzi tutaj o tzw. spontaniczna aktywność fizyczną (NEAT) tylko o coś zupełnie innego. Problemem pozostaje sposób badania stopnia niepokoju ruchowego, a przede wszystkim czynniki lub leki, które miałyby na niego wpływ, z minimalnymi efektami ubocznymi. Od kilku lat testuję różne warianty i substancje i póki co zarysowała mi się pewna koncepcja postępowania, choć daleka jest ona od ideału. Bardzo dobre środki są albo zdelegalizowane albo nie ma ich w obrocie aptecznym w Polsce lub Europie ( co nie oznacza, że ludzie nie zdobywają tych środków). Przede wszystkim mam wypracowana koncepcję oceny niepokoju ruchowego w oparciu o badanie neurologiczne tonusu mięśniowego, a to już jest coś. Pozostaje tylko jeszcze skonfrontować ten sposób badania z efektami klinicznymi w postaci stopnia redukcji masy ciała. Preparaty też mam wstępnie ustalone, od suplementów po leki. Problemem na etapie poszukiwań niestety często był fakt, że pomimo " odpowiednio dobrych" przesłanek patofizjologicznych danego specyfiku, nie zawsze miało to adekwatne przełożenie na aspekt kliniczny. Czasami towarzyszył temu spory zawód, ale to już tak w medycynie jest- nic nie ma zerojedynkowego przełożenia

17/02/2024

Dlaczego tylko TSH w ciąży?
Dlatego że w miarę rozwoju ciąży rośnie produkcja watrobowa białek wiazacych wolne hormony tarczycowe obniżając FT4 czasem grubo poniżej normy w późnej ciąży. FT4 ma sens tylko w I trymestrze, choć też nie do końca, bo wpływ tzw. hipotyroksynemii ciężarnych na rozwój mózgu płodu jest bardzo mglisty
Dlaczego nie przeciwciała na Hashimoto w ciąży?
Bo fakt wykrycia przeciwciał na Hashimoto czy ich brak nie wpływa realnie na postępowanie, które jest dokładnie takie same. Ponadto teoria o reakcji przeciwciał z trofoblastem powodując poronienienia dla mnie osobiście jest totalnie nie do przyjęcia. I na dodatek nikt przez ostatnie 13 lat nie potwierdził jednoznacznie tej teorii. Za to znam osobiście tych, którzy jej nie potwierdzili

15/02/2024

Rozpocząłem projekt " grubas". Otyły pacjent będzie przechodził etapami swoją przemianę zdrowotną i sylwetkowa. Projekt prowadzę wespol z trenerem personalnym, z którym już kiedyś pracowałem nad przemianą innego pacjenta. Od obecnego uzyskałem zgody na ujawnienie wizerunku publicznie, tak więc będzie dokumentacja zdjeciowa rejestrujaca naocznie owe przemiany

15/02/2024

Mam już pierwszy meldunek od pacjentki z Warszawy odnośnie skuteczności Mounjaro. Lek jest dopiero miesiąc na polskim rynku, więc jest to dopiero 1-miesieczna obserwacja. I pacjentka twierdzi że..... działa rewelacyjnie, o wiele lepiej niż Ozempic, który do niedawna był number one. Zobaczymy co dalej

14/02/2024

Od jakiegoś czasu zmodyfikowałem nieco swoje protokoły leczenia idiopatycznej niskoroslosci chlopiecej w oparciu o inhibitory aromatazy z lub bez primingu za pomocą testosteronu o shoty z hormonu wzrostu podawane przy końcu tego protokołu. Odkąd zdecydowałem się na takie urozmaicenie, jestem w stanie uzyskać od kilku do kilkunastu centymetrów wzrostu extra. Samym protokołem można przeskoczyć swój wzrostowy potencjał genetyczny będący usrednionym wzrostem rodziców

12/02/2024

Niepłodność par neofertility to nie tylko zaburzenia hormonalne cyklu, ale też szereg internistycznych i ginekologicznych przyczyn typu przewlekłe infekcje, czynniki autoimmunologiczne np. przeciwciała antyfosfolipidowe, czynniki mechaniczne np. niedrożność j**owodowa w endometriozie, czynniki immunologiczne np. endometrioza, nieprawidłowe cytokiny czy rozmaz limfocytow, czynniki genetyczne np. nieprawidłowy kariotyp, czynniki epigenetyczne np. niewłaściwa dieta, nadmiar rodnikow tlenowych. Wreszcie dołącza się czynnik męski w postaci nieprawidłowego nasienia. Wszystkie te czynniki muszą być uwzględnione w ocenie płodności pary oraz identyfikacji możliwych przyczyn obniżonej płodności

10/02/2024

No niestety jak bumerang powraca sztuczny problem " radiologiczny" w postaci za małej tarczycy w USG a jej wydolnościa hormonalną. To jest tak mocno zakorzenione w świadomości radiologow, że nawet podstawy fizjologiczne, które całkowicie przeczą tym twierdzeniem, skutecznie zamydlaja radiologiczne oczy, które uznają za patologię wszystko co jest za małe lub za duże. Akurat tarczyca to taki organ, w którym jak coś się dzieje patologicznego, to zazwyczaj się powiększa tworząc wole- guzkowe, miazszowe, Hashimoto, Gravesa. Owszem istnieje coś takiego jak zanikowe zapalenie tarczycy, ale po pierwsze jest ono stosunkowo rzadkie, po drugie klinicznie przebiega dość charakterystycznie, a po trzecie trzeba najpierw stwierdzić zanik tarczycy - jak to zrobić podczas jednego, jedynego badania usg. Kolejną sprawą jest leczenie hormonami zewnętrznymi. Pomimo unormowania, tarczyca w takich przypadkach będzie miała tendencje do zmniejszania się w myśl zasady że narząd nieużywany zanika. Radiolog ma prawo snuć różne teorie na podstawie wielkości zmierzonej tarczycy, ale już endokrynolog nie powinien na podstawie wielkości tarczycy ordynowac Euthyroxu, bo zwyczajnie w świecie jest totalną pomyłką.
Ostatnia rzecz dotyczy samych norm wielkości tarczycy uznanych za prawidłowe. Otóż w dzisiejszych czasach w dobie dobrego wysycenia środowiskowego jodem, spotyka się tarczyce małe, takie kilkumililitrowe. Tarczyce kilkunastomililitrowe a nawet kilkudziesięciomililitrowe są już zazwyczaj mocno podejrzane o patologię, a według norm radiologicznych uznane za normalne

10/02/2024

Istnieje bardzo silna korelacja pomiędzy stopniem łysienia androgenowego i wiekiem jego rozpoczęcia u mężczyzn a ryzykiem sercowo-naczyniowym, ryzykiem rozwoju zespołu metabolicznego, insulinoopornosci, cukrzycy t. 2 i miażdżyca. Łysienie androgenowe może stać się barometrem przyszłego ryzyka sercowo naczyniowego, tak jak zaburzenia erekcji są już uznanym czynnikiem będącym odbiciem lustrzanym aktualnego stanu układu tętniczego i stopnia rozwoju miażdżycy w naczyniach krwionośnych

09/02/2024

Boostery hormonalne pomimo dość atrakcyjnego sposobu działania na papierze, to jednak nie są w stanie zastąpić siły działania i efektów natywnych hormonów. Booster GH ( najczęściej mimetyk ghreliny) owszem podniesie czasowo tzw. peak GH, ale basal GH pozostanie bez zmian, co później zaowocuje niewielkim wzrostem mediatora GH jakim jest IGF-1, ale nie jego np. podwojeniem, tak jak w przypadku natywnego GH. W związku z czym boostery nadają się bardziej jako shoty przedwysilkowe, w celu zrobienia dobrego, efektywnego treningu i skrócenia fazy regeneracyjnej po nim niż do stałego efektu anabolicznego

08/02/2024

W neofertility niepłodności par jest podział ról w opiece nad niepłodna parą. Rola endokrynologa polega na przygotowaniu "podłoża" pod cześć ginekologiczna. Polega to na tym, że przeprowadza się diagnostykę hormonalną cyklu, ocenia się wstępnie " jakość" cyklu, szuka oraz koryguje inne zaburzenia metaboliczne, autoimmunologiczne, zakaźne czy immunologiczne wywierające potencjalnie negatywny wpływ na poczęcie oraz wprowadza wstępne leczenie " usprawniajace" ten cykl np. wyrównanie funkcji tarczycowej, zwalczanie insulinoopornosci, hiperandrogenizmu nadnerczowego, suplementacja w kierunku obniżenia ilości reaktywnych form tlenowych, odwrócenia zmian epigenetycznych czy immunomodulacja pod kątem implantacji jaja płodowego. Jeśli chodzi o czynnik męski, to endokrynolog załatwia andrologiczne aspekty poprawy jakości nasienia.
Ginekolog z kolei jest już od konkretnych zadań w cyklu tj. stymulacja owulacji, monitoring cyklu, suplementacja fazy lutealnej oraz działania mające na celu poprawę jakościową endometrium pod implantacje płodu.
Neofertility ma tą przewagę nad in vitro, że próbuje wyjaśnić, a następnie zniwelować wszystkie możliwe przeszkody w uzyskaniu ciąży, począwszy od etapu samego potencjału płodności po rozwój ciąży, a dodatkowotakże te, z którymi dość nieporadnie próbuje sobie poradzić in vitro, czyli zaburzenia implantacji i wczesne poronienia