AquaBali

19/12/2024

LIỆU PHÁP PHAGE
Phage (hay Bacteriophage – Thể thực khuẩn) là một loại virus chỉ chuyên tấn công vi khuẩn, sống ký sinh vào cơ thể vi khuẩn và tiêu diệt vi khuẩn. Loại virus đặc biệt này không gây bệnh cho người, động vật hay thực vật mà chỉ gây bệnh cho vi khuẩn. Mỗi vi khuẩn có thể là vật chủ của một hay nhiều Phage.
Với ưu điểm là phương pháp đặc hiệu loài, thân thiện với môi trường, liệu pháp Phage rất có triển vọng phát triển để ngăn ngừa các bệnh do vi khuẩn trong nuôi trồng thủy sản.
Trong bài viết này, chúng ta cùng tìm hiểu sơ lược về Phage và phương pháp khảo sát Phage
CẤU TRÚC CỦA PHAGE
Phage có 3 dạng cấu trúc:
- Dạng hình khối không có đuôi
- Dạng hình khối có đuôi
- Dạng sợi (hay dạng que).
THÀNH PHẦN HÓA HỌC CỦA PHAGE
- Nhân DNA/RNA: DNA có ở hầu hết các Phage, một số là chuỗi DNA đôi hoặc chuỗi DNA đơn; một số khác có thông tin di truyền là RNA và thường chỉ có một chuỗi RNA.
- Vỏ Protein capsid: vỏ được cấu tạo bằng những đơn phân tử gọi là capsome hay là những hạt protein.
- Enzyme: Phage thường có chứa một số loại enzyme ở phần đuôi giúp chúng có thể xâm nhập vào tế bào vi khuẩn.
VÒNG ĐỜI, CƠ CHẾ HOẠT ĐỘNG CỦA PHAGE
Phage chỉ có thể được nhân lên khi ký sinh vào các tế bào vi khuẩn. Phage hoạt động theo một cơ chế tấn công mục tiêu vô cùng đặc biệt, một chủng vi khuẩn chỉ bị một thực khuẩn thể tương ứng làm tan vỡ mà thôi.
Phage thường trải qua một trong hai vòng đời, chu trình tan lytic (phage độc lực) hoặc chu trình tiềm tan lysogenic (phage ôn hòa).
- Phage độc lực: là Phage sẽ nhân lên trong tế bào vi khuẩn và giết chết vi khuẩn ngay sau đó. Loại Phage này là lựa chọn lý tưởng để điều trị các bệnh do vi khuẩn.
Cơ chế hoạt động của phage độc lực (chu trình tan lytic) (Phage T4 là loại điển hình):
+ Bám dính: Đầu tiên, Phage bám vào tế bào vi khuẩn đích bằng bề mặt ở cuối đuôi.
+ Xâm nhập: Enzyme ở đuôi của Phage sẽ phân hủy màng tế bào vi khuẩn, đuôi co bóp đẩy nhân chứa vật liệu di truyền DNA/RNA của Phage vào trong tế bào vi khuẩn, để lại vỏ rỗng bên ngoài.
+ Sao chép: Sau khi xâm nhập, phage sẽ kiểm soát bộ máy vi khuẩn, việc tổng hợp DNA/RNA và protein của vi khuẩn bị đình chỉ ngay tức khắc, việc tổng hợp AND và protein của Phage bắt đầu.
+ Tổng hợp: Quá trình tổng hợp Phage mới được tiến hành trong tế bào vi khuẩn. Các thành phần mới được tạo ra tự tập hợp thành các Phage mới.
+ Giải phóng: Các Phage mới được hình thành, phá vỡ vi khuẩn chứa nó và giải phóng ra ngoài. Trung bình mỗi tế bào vi khuẩn có thể giải phóng từ 100 đến vài trăm Phage. Các Phage vừa được giải phóng lại tìm đến ký sinh vào tế bào vi khuẩn khác và quá trình tổng hợp Phage lại diễn ra, vi khuẩn mới lại bị tiêu diệt.
- Phage ôn hòa: sau khi Phage xâm nhập vào vi khuẩn sẽ xảy ra hai trường hợp:
+ Theo cách nhân lên của Phage độc lực và giết chết tế bào vi khuẩn.
+ Các DNA của Phage sẽ kết hợp với DNA của vi khuẩn và Phage sẽ nhân lên khi vi khuẩn nhân lên. Loại này rất nguy hiểm, thay vì giết chế vi khuẩn chúng có thể kết hợp với vi khuẩn sau đó nhân lên tạo thành một chủng vi khuẩn có độc tố mạnh hay kháng thuốc kháng sinh hay có khả năng lây nhiễm cao.
Cơ chế hoạt động của phage ôn hòa (lysogenic) (Phage λ là một ví dụ điển hình):
+ Bám dính: Tương tự ở Phage độc lực.
+ Xâm nhập: Tương tự ở Phage độc lực.
+ Tích hợp: Thay vì ngay lập tức chiếm lấy tế bào vật chủ, DNA của Phage tích hợp với nhiễm sắc thể của vi khuẩn, trở thành Prophage.
+ Sao chép: Tế bào vi khuẩn phân chia và Prophage được sao chép cùng với DNA của vi khuẩn.
+ Cảm ứng: Trong một số điều kiện nhất định, Prophage có thể thoát khỏi nhiễm sắc thể của vi khuẩn và bắt đầu chu trình lytic.
PHƯƠNG PHÁP KHẢO SÁT PHAGE
- Sự hình thành đốm tan - “plaque”: Vì kích thước không cho phép quan sát trực tiếp nếu không có kính hiển vi nên chúng ta chỉ theo dõi hoạt động của Phage bằng phương tiện gián tiếp.
Thông thường, người ta cho một hạt Phage vào một lớp vi khuẩn đang phân chia ở trên đĩa thạch dinh dưỡng sẽ tạo nên một vùng phân giải sáng mờ đục của vi khuẩn đang phát triển. Vùng phân giải này gọi là một vết tan hay còn gọi là đốm tan - “plaque”; nó được tạo thành do tế bào vi khuẩn bị nhiễm Phage phân giải và phóng thích nhiều hạt Phage mới, những Phage này liền xâm nhiễm những tế bào vi khuẩn kế cận. Quá trình lặp lại tuần tự cho đến khi sự phát triển của vi khuẩn ở trên đĩa thạch ngừng lại do hết thức ăn và tích tụ phẩm vật độc. Nếu thao tác khéo léo, mỗi hạt Phage tạo nên một plaque. Mọi vật liệu chứa Phage có thể định lượng như thế bằng cách pha loãng thích hợp và cho vào đĩa thạch dinh dưỡng mọc dày đặc vi khuẩn nhạy cảm. Đếm plaque cũng tương tự như đếm khuẩn lạc trong định lượng vi khuẩn.
- Phân lập và tinh chế: Để khảo sát những tính chất vật lý và hóa học của Phage cần phải điều chế một lượng đầy đủ Phage tinh chế không chứa vật liệu tế bào.
Thông thường, dùng môi trường lỏng nuôi cấy vi khuẩn vật chủ được tiếp chủng Phage và ủ cho đến khi môi trường nuôi cấy chứa các vi khuẩn mẫn cảm hoàn toàn ly giải. Lúc này dịch thủy phân chỉ chứa hạt Phage và mảnh vụn vi khuẩn, chúng được tách riêng bằng ly tâm phân biệt.
HH TỔNG HỢP 19/12/2024

06/12/2024

Gần đây, EHP đã gây thiệt hại kinh tế nghiêm trọng cho nghề nuôi tôm ở nước ta và hiện tại vẫn chưa có thuốc nào có thể trị được bệnh này.
Theo quan điểm cá nhân khi tìm hiểu về bệnh, khi tôm đã nhiễm EHP thì rất khó trị bởi một số lý do sau, quý bà con có thể đọc mang tính chất tham khảo:
- Thứ nhất, tác nhân gây bệnh EHP trên tôm là ký sinh trùng dạng vi bào tử; bào tử EHP có vỏ dày, kích thước rất nhỏ (1,1 μm × 0,7 μm).
- Thứ hai, gan tụy tôm là cơ quan đích của EHP. Gan tụy tôm là cơ quan quan trọng của tôm có chức năng: tiêu hóa và hấp thụ chất dinh dưỡng, lưu trữ và cung cấp năng lượng, chức năng giải độc và sản sinh khả năng miễn dịch, ... Khi EHP ký sinh trong gan tụy tôm và nhân lên trong tế bào biểu mô ống của mô gan tụy, chúng sử dụng dinh dưỡng, năng lượng dự trữ trong gan tụy cản trở tôm hấp thụ chất dinh dưỡng dẫn đến tình trạng tôm còi cọc, chậm lớn, suy giảm khả năng miễn dịch, sức đề kháng.
- Thứ ba, không thể phát hiện tôm bị nhiễm EHP bằng quan sát trực quan vì không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng của bệnh; ngoại trừ tôm chậm lớn, hệ số FCR thấp hơn. Khi bệnh nặng thì có liên quan tới hội chứng phân trắng và nhiễm thứ phát các tác nhân gây bệnh khác.
- Thứ tư, EHP không cần vật chủ trung gian, các bào tử EHP có khả năng truyền trực tiếp từ tôm này sang tôm khác thông qua hoạt động ăn đồng loại và sống chung. Ngoài ra, các bào tử EHP có thể duy trì khả năng lây nhiễm khi ở bề mặt khô là sáu tháng và hơn một năm khi ở trong nước. Các bào tử được giải phóng này xâm nhập vào môi trường và dễ dàng lây nhiễm cho tôm trong toàn bộ ao nuôi.
Trong quá trình nuôi muốn chẩn đoán tôm có bị bệnh EHP bằng cách nào ?
- Định kỳ thu mẫu tôm nuôi đem tới phòng xét nghiệm để kiểm tra PCR bệnh EHP
- Khi thấy đàn tôm nuôi có biểu hiện chậm lớn, giảm ăn thì thu mẫu tôm tới phòng xét nghiệm để kiểm tra PCR bệnh EHP và kiểm tra mô học để biết mức độ gây nhiễm của tác nhân trong tế bào gan tụy tôm (nếu có EHP).
Các yếu tố nguy cơ có thể gây bệnh EHP cho tôm nuôi:
- Tôm giống mang mầm bệnh EHP: Nếu tôm giống đã mang mầm bệnh EHP thì nguy cơ bùng phát bệnh EHP trong ao nuôi sẽ rất cao.
- Môi trường nước: Chất lượng nguồn nước không sạch sẽ, không đảm bảo các chỉ số trong ao. Mùn bã hữu cơ nhiều sẽ tạo điều kiện cho mầm bệnh phát triển.
- Ao nuôi từng bị bệnh EHP: có nguy cơ cao tái phát bệnh EHP do vi bào tử trùng EHP có thể tồn tại trong trong môi trường ao nuôi trong thời gian dài.
- Sử dụng chung dụng cụ cho ăn, đánh bắt giữa các ao nuôi: có thể làm lây bệnh EHP từ ao này sang ao khác
Chính vì vậy, cách tốt nhất để phòng tránh bệnh EHP là chặn ngay các yếu tố nguy cơ có thể gây bệnh trên.
Một số khuyến nghị:
- Quản lý tôm giống: Chỉ sử dụng giống tôm đã được kiểm tra PCR và xác nhận không nhiễm EHP.
- Cải tạo ao đúng cách: để loại bỏ tất cả mầm bệnh tồn tại từ vụ mùa trước, đặc biệt những ao nuôi từ vụ trước bị ảnh hưởng bởi EHP, nên sử dụng vôi CaO để tiêu diệt các bào tử EHP còn sót lại trong ao (có nghiên cứu cho rằng CaO sẽ làm pH đáy đất cao hơn khoảng 11 - 12 thì hầu hết các loại vi bào tử trùng đều bị tiêu diệt).
- Khử trùng vật dụng: Đảm bảo khử trùng hiệu quả toàn bộ hệ thống nuôi, bạt ao và các dụng cụ trong ao nuôi.
- Kiểm soát mật độ ao nuôi: Tránh quá mật độ nuôi tôm trong ao để giảm căng thẳng và nguy cơ lây truyền bệnh.
- Quản lý ao nuôi bằng quy trình sinh học và hạn chế tối đa stress cho tôm nuôi.
- Quản lý môi trường và chất lượng nước ao nuôi:
+ Cần tiến hành lọc và xử lý kỹ nguồn nước trước khi lấy vào ao nuôi để tránh các động vật ăn lọc (nghêu, sò, hàu, …) theo vào.
+ Luôn đảm bảo nguồn nước cấp sạch, chất lượng cho ao nuôi.
+ Giữ đáy ao luôn sạch sẽ, loại bỏ các chất hữu cơ tích tụ trong ao, tăng cường việc xả nước thải để tránh giảm chất lượng nước trong ao nuôi.
+ Thực hiện xử lý nước định kỳ, theo dõi các thông số môi trường (pH, độ kiềm, DO, ...) và sử dụng chế phẩm sinh học để cải thiện chất lượng môi trường ao nuôi.
- Tăng cường dinh dưỡng:
+ Sử dụng chất lượng thức ăn chất lượng tốt, đảm bảo dinh dưỡng để củng cố sức kháng của tôm.
+ Cần theo dõi sức ăn của tôm thường xuyên để từ đó có thể điều chỉnh được lượng thức ăn phù hợp, tránh tình trạng thức ăn bị dư thừa gây ô nhiễm, biến đổi nguồn nước, ảnh hưởng sức khỏe của tôm.
- Tăng cường khả năng miễn dịch của tôm:
+ Bổ sung định kỳ khoáng, Vitamin C, men tiêu hóa và chất bổ gan vào thức ăn cho tôm để tăng cường sức đề kháng cho tôm.
+ Tránh dùng thuốc bừa bãi vì sẽ làm hỏng gan tụy của tôm.
- Kiểm tra thường xuyên:
+ Cần kiểm tra ao nuôi thường xuyên để phát hiện sớm bất kỳ dấu hiệu của EHP.
+ Định kỳ gửi mẫu tôm đến phòng xét nghiệm để có biện pháp thích hợp khi ao nuôi bị nhiễm EHP.
HH 06.12.2024

18/11/2024

02/11/2024

TÌM HIỂU BỆNH EHP TRÊN TÔM
TÁC NHÂN GÂY BỆNH:
Bệnh EHP (bệnh vi bào tử trùng) trên tôm là bệnh do ký sinh trùng Enterocytozoon hepatopenaei (viết tắt là EHP) gây ra.
Bào tử EHP trưởng thành có hình bầu dục (1,1 μm × 0,7 μm) với vách dày, bao gồm nhân đơn, một đầu có đĩa bám và đầu còn lại có một không bào và một cuộn dây với 5-6 vòng.
Quá trình hình thành EHP có thể được xem thành 3 giai đoạn chính như sau: Giai đoạn bào tử ngoại bào, nhiễm trùng (ma- ture) và nhiều giai đoạn sống nội bào.
EHP ký sinh nội bào trong gan tụy tôm và nhân lên trong tế bào biểu mô ống của mô gan tụy, chúng sử dụng dinh dưỡng, năng lượng dự trữ trong gan tụy cản trở tôm hấp thụ chất dinh dưỡng và dẫn đến tình trạng tôm còi cọc, chậm lớn, suy giảm sức đề kháng.
EHP không cần vật chủ trung gian và có thể sinh sống trong đường tiêu hóa của tôm đến hết vòng đời, do đó đây là một căn bệnh rất dễ lây lan thông qua lây truyền ngang.
EHP không gây chết hàng loạt ở tôm, tuy nhiên làm giảm năng suất thu hoạch đáng kể, gây thiệt hại về kinh tế cho bà con nuôi tôm.
CON ĐƯỜNG LÂY TRUYỀN BỆNH:
- Lây truyền theo chiều dọc: Tôm bố mẹ bị nhiễm EHP sẽ lây nhiễm sang ấu trùng.
- Lây truyền theo chiều ngang:
+ EHP lây nhiễm cho tôm từ nguồn thức ăn tươi sống (giun nhiều tơ, nhuyễn thể, artemia, …).
+ EHP lây nhiễm cho tôm từ các ngoại ký sinh (trùng loa kèn, zoothaminum, khuẩn sợi, …).
+ EHP lây nhiễm cho tôm qua môi trường nước: Thức ăn dư thừa, phân tôm, …
+ EHP lây nhiễm giữa các cá thể tôm trong ao nuôi, không cần qua vật chủ trung gian.
+ EHP trong môi trường nuôi bám vào vỏ tôm trong quá trình lột xác để xâm nhập vào cơ thể và gây bệnh.
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ:
- Tôm giống mang mầm bệnh EHP: Nếu tôm giống đã mang mầm bệnh EHP thì nguy cơ bùng phát bệnh EHP trong ao nuôi sẽ rất cao.
Ao nuôi từng bị bệnh EHP: có nguy cơ cao tái phát bệnh EHP do vi bào tử trùng EHP có thể tồn tại trong trong môi trường ao nuôi trong thời gian dài.
Sử dụng chung dụng cụ cho ăn, đánh bắt giữa các ao nuôi: có thể làm lây bệnh EHP từ ao này sang ao khác
DẤU HIỆU BỆNH LÝ:
- Nhận biết EHP bằng quan sát dựa trên kinh nghiệm:
+ Giai đoạn đầu: Không có dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của bệnh EHP vào giai đoạn đầu.
Sau 20 – 30 ngày nuôi, nếu thấy tôm chậm lớn, kích cỡ tôm không đồng đều, chỉ đạt từ 10 – 40% so với tôm ở các ao không nhiễm bệnh. Kèm theo đó là một số biểu hiện như: tôm mềm vỏ, giảm ăn, rỗng ruột, phân đứt khúc, đốt ruột cuối bị trống, ruột bị cong, bị đục cơ, trên cơ thể tôm có nhiều đốm trắng, tôm trong ao chết rải rác, không liên tục, … Các dấu hiệu trên có thể là biểu hiện của bệnh EHP.
Sau khi đạt trọng lượng 3 – 4g/ con (size trên 200 con/kg) tôm mới chậm lớn và tiếp tục phát triển chậm cho đến 90 ngày tuổi thì đây cũng là một dấu hiệu của bệnh EHP.
+ Tôm bị nhiễm EHP nặng: có biểu hiện phân trắng và mất màu ở gan tụy.
Khi tôm bị nhiễm trùng EHP nghiêm trọng thường đi kèm với sự tăng sinh của vi khuẩn dẫn đến sự xâm nhập của các mầm bệnh cơ hội khác và sự hiện diện của vi khuẩn có thể gây nên phân trắng ở tôm bị nhiễm bệnh nặng.
Tuy nhiên, phân trắng trong ao nuôi có thể do nhiều các nguyên nhân khác gây ra như nhiễm trùng gregarine nặng, do vi khuẩn, tảo hay nền đáy. Do đó, việc quan sát thấy phân trắng trong hệ thống ao không thể được coi là chỉ số nhiễm EHP mà cần phải lấy mẫu đem xét nghiệm.
- Nhận biết EHP bằng xét nghiệm: thông qua kính hiển vi và phân tích PCR:
+ Sử dụng kính hiển vi (soi tươi, nhuộm giemsa, mô học): Kiểm tra gan và ruột tôm ở độ phóng đại 100 lần.
+ Sử dụng phương pháp nested PCR, real-time PCR: Kiểm tra trên mẫu gan tôm hoặc phân tôm bố mẹ.
PHÒNG NGỪA VÀ QUẢN LÝ BỆNH EHP:
Vì hiện nay chưa có giải pháp điều trị hiệu quả cho EHP, phòng ngừa là yếu tố quan trọng nhất trong quản lý bệnh này. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm:
- Quản lý tôm giống: Chỉ sử dụng giống tôm đã được kiểm tra PCR và xác nhận không nhiễm EHP.
- Cải tạo ao đúng cách: để loại bỏ tất cả mầm bệnh tồn tại từ vụ mùa trước, đặc biệt những ao nuôi từ vụ trước bị ảnh hưởng bởi EHP, nên sử dụng vôi CaO để tiêu diệt các bào tử EHP còn sót lại trong ao.
- Khử trùng vật dụng: Đảm bảo khử trùng hiệu quả toàn bộ hệ thống nuôi, bạt ao và các dụng cụ trong ao nuôi.
- Kiểm soát mật độ ao nuôi: Tránh quá mật độ nuôi tôm trong ao để giảm căng thẳng và nguy cơ lây truyền bệnh.
- Quản lý môi trường và chất lượng nước ao nuôi:
+ Cần tiến hành lọc và xử lý kỹ nguồn nước trước khi lấy vào ao nuôi để tránh các động vật ăn lọc (nghêu, sò, hàu, …) theo vào.
+ Luôn đảm bảo nguồn nước cấp sạch, chất lượng cho ao nuôi.
+ Giữ đáy ao luôn sạch sẽ, loại bỏ các chất hữu cơ tích tụ trong ao, tăng cường việc xả nước thải để tránh giảm chất lượng nước trong ao nuôi. Sử dụng chế phẩm sinh học phân hủy chất hữu cơ, làm sạch đáy ao
+ Thực hiện xử lý nước định kỳ, theo dõi các thông số môi trường (pH, độ kiềm, DO, ...) và sử dụng chế phẩm sinh học để cải thiện chất lượng môi trường ao nuôi.
- Tăng cường dinh dưỡng:
+ Sử dụng chất lượng thức ăn chất lượng tốt, đảm bảo dinh dưỡng để củng cố sức kháng của tôm.
+ Cần theo dõi sức ăn của tôm thường xuyên để từ đó có thể điều chỉnh được lượng thức ăn phù hợp, tránh tình trạng thức ăn bị dư thừa gây ô nhiễm, biến đổi nguồn nước, ảnh hưởng sức khỏe của tôm.
- Tăng cường khả năng miễn dịch của tôm:
+ Bổ sung định kỳ khoáng, Vitamin C, men tiêu hóa và chất bổ gan vào thức ăn cho tôm để tăng cường sức đề kháng cho tôm.
+ Tránh dùng thuốc bừa bãi vì sẽ làm hỏng gan tụy của tôm.
- Kiểm tra thường xuyên:
+ Cần kiểm tra ao nuôi thường xuyên để phát hiện sớm bất kỳ dấu hiệu của EHP.
+ Định kỳ gửi mẫu tôm đến phòng xét nghiệm để có biện pháp thích hợp khi ao nuôi bị nhiễm EHP.
KIỂM SOÁT BỆNH EHP:
Hiện tại, chưa có thuốc để chữa khỏi bệnh EHP, nhưng có thể kiểm soát được vào đầu giai đoạn nhiễm bệnh.
Khi ao nuôi đã được kiểm tra thông qua xét nghiệm PCR bị nhiễm EHP, tùy tình hình tôm nuôi mà bà con có thể giữ nuôi tiếp hoặc thu tôm hoặc loại bỏ tôm.
- Trong trường hợp thu hoạch sớm cần xử lý nước ao bằng vôi sống CaO. Tiến hành cải tạo ao nuôi cẩn thận trước khi bắt đầu vụ nuôi mới.
HH TỔNG HỢP ngày 02.11.2024

01/04/2024

Chúc mừng 65 năm truyền thống ngành Thủy Sản

31/03/2024

XÁC ĐỊNH TÁC NHÂN GÂY BỆNH TPD TRÊN ẤU TRÙNG TÔM THẺ CHÂN TRẮNG PENAEUS VANNAMEI
Từ tháng 3 năm 2020, bệnh hậu ấu trùng mờ đục (Translucent Post-Larva Disease – TPD) đã xảy ra ở nhiều trại sản xuất giống tôm thẻ chân trắng Penaeus vannamei ở các tỉnh Quảng Đông, Quảng Tây (Trung Quốc). Sau đó, từ tháng 4/2020, bệnh TPD đã bắt đầu lan sang các vùng nuôi tôm lớn ở phía bắc Trung Quốc thông qua vận chuyển PL. Bệnh TPD nhiễm trên tôm giống gây tỷ lệ chết cao, đặc biệt là từ giai đoạn PL4 - PL7. Tỷ lệ nhiễm lên tới 60% vào ngày thứ hai sau khi quan sát thấy xuất hiện dấu hiệu bất thường, có thể lên tới 90 - 100% vào ngày thứ 3 sau nhiễm bệnh. Tôm nhiễm TPD có các dấu hiệu lâm sàng: Gan tuỵ nhợt nhạt, không màu; đường tiêu hoá trống rỗng khiến cơ thể trong suốt, mờ đục; tôm giảm khả năng bơi, dễ bị chìm xuống đáy.
XÁC ĐỊNH TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Tôm nhiễm bệnh TPD được thu mẫu, kiểm tra sàng lọc các loại bệnh phổ biến trên tôm và đều cho kết quả âm tính với các bệnh: WSSV, IHHNV, VAHPND, EHP, YHV, TSV, IMNV và SHIV.
Qua khảo sát điều tra, một số trại sản xuất giống thấy rằng việc xử lý nước trong bể ương bằng chất kháng khuẩn có thể làm giảm bệnh.
Nhóm nghiên cứu đã nghĩ tới bệnh TPD có thể do vi khuẩn gây ra và đã tiến hành nghiên cứu hệ thống về tác nhân gây bệnh là vi khuẩn. Mẫu tôm bệnh được thu thập và tiến hành phân lập và xác định mầm bệnh vi khuẩn; phân tích độc lực của vi khuẩn; kiểm tra khả năng gây bệnh của vi khuẩn bằng thí nghiệm cảm nhiễm; phân tích mô bệnh học mẫu tôm bệnh, phân tích kính hiển vi điện tử.
- Trước tiên, phân lập và xác định mầm bệnh vi khuẩn từ các mẫu tôm P. vannamei bị nhiễm bệnh TPD ở các trang trại. Vi khuẩn phân lập được trên các mẫu tôm bệnh TPD có 1 chủng chiếm ưu thế là Vp-JS20200428004-2 được xác định là Vibrio parahaemolyticus, khác với vi khuẩn Vibrio parahaemolyticus gây bệnh AHPND.
+ Phân tích trình tự gen 16S rRNA cho thấy tất cả 10 chủng có ưu thế bao gồm JS20200428004-2 thuộc giống Vibrio có mức độ tương đồng cao với V. parahaemolyticus (99,93%).
+ Việc xác định sâu hơn về phân loại vi khuẩn được thực hiện bằng phân tích trình tự MLSA cho thấy chủng JS20200428004-2 là chủng gần nhất với V. parahaemolyticus.
+ Khuẩn lạc vi khuẩn Vp-JS20200428004-2 trên môi trường đĩa thạch TSA: có màu trắng sữa, cạnh gọn gàng và bề mặt nổi, đường kính là 1,79 mm sau khi ủ trong 24 giờ ở 28 °C; trên môi trường đĩa thạch TCBS: khuẩn lạc Vp-JS20200428004-2 có màu vàng nhạt và đường kính là 2,04 mm sau khi ủ trong 24 giờ ở 28 ° C.
+ Kết quả xét nghiệm sinh hóa cho thấy các thông số của Vp-JS20200428004-2 giống hệt với thông số của Vibrio.
+ Giải trình tự gen ldh ở độ khếch đại 450bp của chủng Vp-JS20200428004-2 cho thấy, Vp-JS20200428004-2 mang gen ldh (còn gọi là gen hemolysin không bền nhiệt, tlh), và có sự tương đồng 100% với các gen tlh đã biết của V. parahaemolyticus.
+ Sử dụng mồi pirA-284F/R và pirB-392F/R của VAHPND để khuếch đại DNA của chủng Vp-JS20200428004-2. Kết quả chỉ ra rằng chủng Vp-JS20200428004-2 phân lập không có gen pirAVp và pirBVp.
- Phân tích khả năng gây bệnh của V. parahaemolyticus chủng Vp-JS20200428004-2 trong thử nghiệm cảm nhiễm bằng cách ngâm Vp-JS20200428004-2 ở 4 nồng độ: từ 1,83 × 10^4 đến 1,83 × 10^7 CFU/mL. Kết quả cho thấy Vp-JS20200428004-2 có thể gây tử vong với tỷ lệ cao; tỷ lệ chết 100% trong vòng 28 giờ với liều 1,83 × 10^7 CFU/mL và 40 giờ với liều 1,83 × 106 CFU/mL. Tôm nhiễm bệnh thực nghiệm có dấu hiệu lâm sàng điển hình tương tự như dấu hiệu lâm sàng của bệnh TPD tại trang trại. Sự khởi phát và tiến triển của bệnh trong thử nghiệm cảm nhiễm cũng như tỷ lệ tử vong cũng tương tự bệnh TPD ở trang trại.
- Phân tích mô bệnh học của các mẫu tôm nhiễm bệnh tự nhiên và thực nghiệm cho thấy, Vp-JS20200428004-2 gây ra hoại tử nghiêm trọng và b**g tróc các tế bào biểu mô của ống gan tụy và ruột giữa. Ở giai đoạn đầu nhiễm bệnh, tế bào biểu mô ở ống gan tuỵ bị hoại tử nhẹ, nhưng ở ruột giữa lại bị hoại tử và b**g tróc nghiêm trọng. Hoại tử và b**g tróc các tế bào biểu mô trở nên rất nghiêm trọng, kèm theo các dấu hiệu nhiễm khuẩn điển hình trong lòng ống gan tuỵ và lòng ruột giữa quan sát được ở giai đoạn cấp tính và giai đoạn nhiễm bệnh nặng.
- Sử dụng kính hiển vi điện tử truyền qua để phân tích sự xâm nhập của vi khuẩn vào trong gan tuỵ và hệ thống tiêu hoá. Tất cả các quan sát gần như giống hệt nhau ở gan tụy và hệ thống tiêu hóa của những mẫu bị bệnh TPD được thu từ các vùng khác nhau.
Tóm lại, nhóm nghiên cứu xác nhận rằng chủng V. parahaemolyticus (Vp-JS20200428004-2) mới là tác nhân gây bệnh TPD ở tôm vào năm 2020. Mầm bệnh mới có độc lực cao đối với hậu ấu trùng tôm và có thể gây ra những thay đổi mô bệnh học cấp tính và nghiêm trọng ở gan tụy và ruột giữa. Nguy cơ dịch bệnh và thiệt hại ở hậu ấu trùng do mầm bệnh mới này gây ra đáng được quan tâm hơn nữa.

HH lược dịch ngày 31/3/2024
Nguồn: Determination of the Infectious Agent of Translucent Post-Larva Disease (TPD) in Penaeus vannamei (Ying Zou và cộng sự, 2020). Pathogens 2020, 9(9), 741; https://doi.org/10.3390/pathogens9090741

27/03/2024

BỆNH TPD TRÊN TÔM
NGUỒN GỐC BỆNH:
Bệnh mờ đục trên ấu trùng tôm ((Translucent post-larva disease - TPD) được phát hiện lần đầu tiên ở các trại sản xuất giống tôm thẻ chân trắng ở các tỉnh Quảng Đông và Quảng Tây của Trung Quốc vào khoảng từ tháng 3/2020 (Harkell L, 2020; Zou Y và cộng sự, 2020). Sau đó, vào tháng 4/2020 bệnh này bắt đầu lây lan sang các vùng nuôi tôm chính ở phía Bắc Trung Quốc thông qua vận chuyển hậu ấu trùng tôm.
GIAI ĐOẠN NHIỄM BỆNH:
Bệnh TPD thường nhiễm trên tôm giống gây tỷ lệ chết cao, đặc biệt là từ giai đoạn PL4 - PL7. Tỷ lệ nhiễm lên tới 60% vào ngày thứ hai sau khi xuất hiện dấu hiệu bất thường, có thể lên tới 90 - 100% vào ngày thứ 3 sau nhiễm bệnh.
DẤU HIỆU NHIỄM BỆNH:
Tôm nhiễm bệnh TPD thường xuất hiện các triệu chứng:
- Gan tuỵ nhợt nhạt, không màu
- Dạ dày, đường tiêu hoá trống rỗng
- Cơ thể trong suốt, mờ đục
- Giảm khả năng bơi, dễ bị chìm xuống đáy
Biểu hiện này gần giống như biểu hiện của bệnh hoại tử gan tụy cấp (AHPND). Tuy nhiên, Phân tích vi khuẩn Vibrio parahaemolyticus trên tôm nhiễm TPD cho kết quả âm tính với AHPND. Ngoài ra, AHPND xảy ra trong vòng 35 ngày sau khi thả tôm vào ao nuôi, và sự khởi đầu của các dấu hiệu lâm sàng cũng như tỷ lệ chết của AHPND bắt đầu sớm nhất là 10 ngày sau khi thả nuôi. Nhưng TPD thường xảy ở giai đoạn PL, đặc biệt là PL4 – PL7, sớm hơn nhiều so với khi nhiễm AHPND.
TÁC NHÂN GÂY BỆNH:
- Bệnh mờ đục trên ấu trùng tôm TPD do chủng vi khuẩn Vibrio parahaemolyticus. Loài vi khuẩn Vibrio parahaemolyticus (Vp- J S20200428004-2), khác so với Vibrio parahaemolyticus gây bệnh hoại tử gan tụy cấp đã được công bố trước đây. (Zou Y et al, 2020).
- Gần đây, Ailan Xu và cộng sự đã phát hiện ra một số con tôm thẻ chân trắng bị nhiễm bệnh gương/ bệnh trong suốt (glass post-larvae disease - GPD) (trên tạp chí Virus Research 2023) với các đặc điểm bệnh lý giống như những gì mà Zou Y cùng cộng sự đã công bố trong năm 2020. Trong quá trình thí nghiệm và kiểm chứng bằng gây bệnh thực nghiệm với kiểm tra RT-PCR, họ đã phát hiện ra tác nhân gây bệnh GPD là do virus-RNA thuộc họ Marnaviridae (Baishivirus – GenBank: ON550424) gây ra chứ không phải do vi khuẩn.
- Ở Việt Nam, theo kết quả nghiên cứu của phòng nghiên cứu ShrimpVet cuối tháng 8/2023 và đầu tháng 9/2023, đã phân lập được 5 chủng với đặc điểm của vi khuẩn Vibrio parahaemolyticus từ mẫu tôm chết đột ngột nghi ngờ do TPD ở trại giống tại Việt Nam (các chủng này iểm tra PCR âm tính với chủng Vibrio parahaemolyticus gây bệnh AHPND, cả 5 chủng nghi ngờ gây bệnh TPD đều có độc lực cao hơn so với chủng Vibrio parahaemolyticucs gây AHPND.
PHÒNG VÀ TRỊ BỆNH:
Hiện nay chưa có biện pháp trị bệnh hữu hiệu, vì vậy cần thực hiện tốt các biện pháp phòng bệnh:
- Cần kiểm tra kỹ lưỡng nguồn gốc, chất lượng và tình trạng sức khoẻ của tôm trước khi nhập vào trại nuôi. Lấy mẫu xét nghiệm đảm bảo tôm bố mẹ và tôm giống không bị nhiễm bệnh TPD và một số bệnh khác theo quy định về kiểm dịch thuỷ sản.
- Thực hiện quy trình rửa Nauplius đúng cách trước khi đưa vào bể ương dưỡng
- Phải kiểm soát chặc chẽ nguồn thức ăn tươi sống cho tôm bố mẹ và tôm giống.
- Thực hiện nghiêm quy trình khử trùng, diệt khuẩn nước trước khi đưa vào sử dụng. Đối với công cụ, dụng cụ, phương tiện vận chuyển, người ra vào trại phải có quy trình vệ sinh, khử trùng tiêu độc, đảm bảo hiệu quả khử trùng (bảo hộ, hố khử trùng, khử trùng định kỳ, …).
- Có thể dử dụng các vi sinh vật có lợi có khả năng ức chế sự phát triển của Vibrio parahaemolyticus. Các vi sinh vật này có thể được bổ sung vào thức ăn hoặc nước nuôi để cải thiện sức khoẻ và miễn dịch của tôm.
- Người nuôi tôm cần quản lý tốt ao nuôi từ khâu cải tạo, chọn lựa con giống chất lượng thả nuôi và quản lý tốt môi trường ao nuôi để phòng bệnh TPD.
HH tổng hợp 27/3/2024

19/02/2024

Theo FAO (2023), tổng sản lượng đánh bắt và nuôi trồng thủy sản trên thế giới (không bao gồm tảo) từ năm 2000 đến 2021 tăng 45%, đạt 182 triệu tấn vào năm 2021. Nếu tính cả tảo, tổng sản lượng đánh bắt và nuôi trồng thủy sản đạt 218 triệu tấn vào năm 2021 (với 36,3 triệu tấn tảo), trong đó nuôi trồng thủy sản chiếm 58% tổng sản lượng. Năm 2021, sản lượng cá biển đạt cao nhất (38%), tiếp theo là cá nước ngọt (33%), động vật thân mềm (14%) và động vật giáp xác (10%).
Nhờ mở rộng nuôi trồng, cá nước ngọt có mức tăng trưởng lớn (+144%) từ năm 2000 đến 2021, từ khoảng 25 triệu tấn năm 2000 (19% tổng sản lượng) lên 60 triệu tấn vào năm 2021 (33% tổng sản lượng); ở các loài giáp xác cũng có mức tăng trưởng lớn (+129%), từ khoảng 8 triệu tấn năm 2000 (6% tổng sản lượng) lên 18 triệu tấn vào năm 2021 (10% tổng sản lượng).
Trong ba thập kỷ qua, sản lượng về nuôi trồng thủy sản là yếu tố chính thúc đẩy tổng sản lượng tăng lên, với mức tăng trưởng trung bình 5,0% mỗi năm từ năm 2000 đến 2021, đat mức kỷ lục 90,9 triệu tấn vào năm 2021.
Sản lượng khai thác thủy sản khá ổn định ở mức khoảng 90 triệu tấn kể từ đầu những năm 1990, với một số biến động giữa các năm khoảng từ 3 đến 6 triệu tấn. Những biến động này chủ yếu được xác định bởi sự thay đổi về sản lượng đánh bắt cá cơm ở Nam Mỹ, đặc biệt bị ảnh hưởng bởi sự biến đổi khí hậu, tuy nhiên, chúng cũng phụ thuộc vào năng suất của hệ sinh thái, quản lý cường độ đánh bắt và tình trạng trữ lượng cá. Năm 2021, sản lượng khai thức thủy sản đạt 91,2 triệu tấn, giảm so với mức đỉnh 96,2 triệu tấn năm 2018, lần đầu tiên chiếm 50% tổng sản lượng. Tuy nhiên, tỷ trọng của nó trong tổng sản lượng thay đổi đổi đáng kể giữa các châu lục, từ 63% ở châu Á vào năm 2021 đến 21% ở châu Âu, 19% ở châu Mỹ, 18% ở châu Phi và 14% ở châu Đại Dương.
Châu Á đóng vai trò quan trọng trong mức tăng trưởng chung của tổng sản lượng đánh bắt và nuôi trồng thủy sản và chiếm 70% tổng sản lượng vào năm 2021 so với 57% vào năm 2000. Năm 2021, châu Mỹ chiếm 13%, tiếp theo là châu Âu (9%), Châu Phi (7%) và Châu Đại Dương (1%). Cho đến nay, Trung Quốc là nước đứng đầu cả về đánh bắt và nuôi trồng thủy sản, chiếm 36% tổng tổng sản lượng vào năm 2021, so với 30% vào năm 2000. Năm 2021, Trung Quốc, Ấn Độ và Indonesia là 3 quốc gia có sản lượng nuôi trồng thủy sản chiếm ưu thế; Trung Quốc, Indonesia và Peru là 3 nước chiếm ưu thế về đánh bắt thủy sản.
19/2/2024
HH tổng hợp theo FAO
https://www.fao.org/3/cc8166en/online/cc8166en.html -2_3

15/09/2022

144 công ty sản xuất thức ăn chăn nuôi hàng đầu thế giới
https://www.feedstrategy-digital.com/feedstrategy/september_october_2022/MobilePagedArticle.action?articleId=1818626&app=false