Grupo de Estudio de Cirugia del Dr Montufar

31/12/2024

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21/12/2024

Esa es la razón por la que el estado debe desaparecer!!!

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06/12/2024

¡Un saludo a mis nuevos seguidores! Es un placer teneros por aquí. Abel Meza Chiguaman, Alicia Milagros Matos Atarama, Magi Zambrano, Cr Irma, Junior Suarez, Nacho Cruz, Orlando Chavez Barboza

18/11/2024

18/11/2024

Primer curso de anatomía quirúrgica del Aparato digestivo y pared abdominal donde encontrarás información práctica consista puntual que te servirán para toda la carrera médica.

17/11/2024

CASCADA DE LA COAGULACION
La cascada de la coagulación son una serie de eventos cuya principal función es mantener la hemostasia. Clásicamente existen dos vías: la intrínseca y la extrínseca, que convergen en la vía común Adicionalmente estudiaremos la teoría celular de la coagulación que es la más fisiológica y actualmente es la que más se usa.
“Fui Por Toda La Calla Para Poder ABisar Al Señor StuarT Power Con El Señor Hageman Para Que Se Estabilicen”

Camino intrínseco
Esta es la vía más larga. Se inicia con la activación del factor XII (un zimógeno, serina proteasa inactivada), que se convierte en factor XIIA (spa) después de la exposición al colágeno endotelial. El factor XIIA actúa como catalizador para activar el factor XI en factor XIA. El factor XIA luego activa el factor IX en factor IXA. El factor IXA activa el factor X en factor Xa. La vía intrínseca se mide clínicamente como el tiempo de tromboplastina parcial (PTT).
Vía extrínseca
Es la vía más corta. La lesión del endotelio vascular libera el factor tisular, que activa el factor VII y lo convierte en factor VIIa. El factor VIIa activa el factor X y lo convierte en factor Xa. Esta vía se mide clínicamente como el tiempo de protrombina (TP).
Camino común
Comienza con la activación del factor X: La tenasa es el complejo que escinde el factor X en el factor Xa. La tenasa tiene dos formas: extrínseca, que consta del factor VII, el factor III (factor tisular) y Ca2 +, o intrínseca, formada por el factor VIII, el factor IXA, un fosfolípido y Ca2 +. Una vez activada el factor Xa, activa el factor II (protrombina) en el factor IIa (trombina). Además, el factor Xa requiere el factor V como cofactor para escindir la protrombina en trombina. El factor IIa (trombina) activa el fibrinógeno en fibrina. La trombina también activa otros factores en la vía intrínseca (factor XI), así como los cofactores V y VIII y el factor XIII. Las subunidades de fibrina se unen para formar hebras de fibrina, y el factor XIII actúa sobre las hebras de fibrina para formar una malla de fibrina. Esta malla ayuda a estabilizar el tapón plaquetario.

Retroalimentación negativa
Hay factores que mantienen bajo control la cascada de coagulación. La trombina, al actuar como procoagulante, también actúa como retroalimentación negativa al activar el plasminógeno a plasmina y estimular la producción de antitrombina (AT). La plasmina actúa directamente sobre la malla de fibrina y la descompone. La AT disminuye la producción de trombina a partir de la protrombina y disminuye la cantidad de factor X activado. Las proteínas C y S también actúan previniendo la coagulación, principalmente inactivando los factores V y VIII.
Órganos involucrados
El hígado es el principal órgano nen sintetizar los factores I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XIII y de las proteínas C y S. El factor VIII es creado por el endotelio vascular.
El factor VII tiene la vida media más corta, lo que provoca un aumento del TP en primer lugar en caso de enfermedad hepática. El INR puede ser superior a 6,5 (lo normal es cercano a 1,0). La coagulopatía en la enfermedad hepática se trata con plasma fresco congelado.
Fisiopatología
La hemofilia A y B se heredan con un patrón recesivo ligado al cromosoma X. la hemofilia A se caracteriza por una deficiencia del factor VIII y en la hemofilia B una deficiencia del factor IX. La hemofilia C se caracteriza por una mutación autosómica recesiva en la que existe una deficiencia del factor XI.
El factor V Leiden es una mutación genética más frecuente en personas de ascendencia europea. Este defecto provoca un estado de hipercoagulabilidad. La mutación genética provoca un defecto en el factor V, de modo que la proteína C no puede inactivarlo, lo que permite que el factor V active continuamente los factores posteriores.
Las deficiencias en las proteínas C y S también pueden conducir a estados de hipercoagulabilidad debido a una incapacidad para inhibir adecuadamente los factores V y VIII, respectivamente.
Importancia clínica
PT evalúa la vía extrínseca y el PTT la vía intrínseca. Se realiza mezclando el plasma del paciente con un plasma de control. Si el TP y el TTP del plasma mezclado se normalizan, la prolongación del TP y el TTP se debe a una deficiencia de un factor. Si no se normalizan, la prolongación se debe a un inhibidor de un factor. Un ejemplo de inhibidor es el anticoagulante lúpico.
La deficiencia de vitamina K puede provocar un aumento del TP y del TTP. Puede presentarse como hemartrosis, hemorragia intramuscular o hemorragia gastrointestinal. La deficiencia de vitamina K se observa con frecuencia en los recién nacidos debido a la falta de colonización intestinal por bacterias. También se puede observar en casos de malabsorción (fibrosis quística, enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn).
La heparina es un anticoagulante que se utiliza en el ámbito hospitalario para la profilaxis de la trombosis venosa profunda. La heparina se une a la AT y la activa. La AT luego inactiva la trombina y el factor Xa. El sulfato de protamina es un medicamento antídoto de la heparina. Neutralizar la acción anticoagulante de la heparina, y heparinas de bajo peso molecular (HBPM). A pesar de que la Protamina es un potente antídoto para la heparina, su mecanismo de acción no se conoce. La combinación de la Protamina fuertemente básica con la heparina fuertemente ácida, se forma una sal estable carente de actividad anticoagulante. 1 mg de Sulfato de Protamina neutraliza entre 80 y 120 unidades de heparina.
La Warfarina se utiliza en el tratamiento a largo plazo de pacientes con fibrilación auricular para evitar la formación de un trombo en la aurícula izquierda. Actúa inhibiendo el epóxido reductasa. El epóxido reductasa es un componente fundamental en la producción de factores de coagulación porque ayuda a reciclar la vitamina K. Sin vitamina K, el hígado no puede producir más factores de coagulación.
Cuando se requiere revertir de manera urgente el efecto anticoagulante de la Warfarina, se tienen como opciones la administración de plasmas frescos congelados (PFC) o de concentrados de complejo protrombínico (CCP) asociados con la administración de vitamina K por vía intravenosa.

TEORIA CELULAR DE LA COAGULACIÓN
Fase de Iniciación, comienza con la exposición del FT, una proteína transmembrana que se expresa constitutivamente en los fibroblastos expuestos luego de una lesión vascular, en células musculares lisas y que puede ser inducida en células endoteliales, monocitos y macrófagos, entre otros tipos celulares, por acción de diversos estímulos proinflamatorios. El FT se une al FVII, que circula en pequeñas cantidades (cerca del 1 %) en su forma activada, formando junto con iones calcio y fosfolípidos el complejo “Tenasa Extrínseco”, que genera más FVIIa y activa a los factores X y IX. El FXa generado se une sobre una superficie fosfolipídica con su cofactor, el FVa (liberado en su forma activa de los gránulos plaquetarios o activado por el FXa u otras enzimas), para producir pequeñas cantidades de trombina, que serán insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina, pero que sirven para estimular la sobreexpresión del FT y activar a las plaquetas y al FV, así como para disociar al FVIII del Factor von Willebrand y activar al FVIII.

Fase de Amplificación, que es dependiente de la adhesión de las plaquetas al colágeno sub-endotelial y su activación por las trazas de trombina que se forman durante la fase de iniciación. Las plaquetas activadas experimentan un cambio morfológico, con la subsecuente exposición de fosfolípidos cargados negativamente y, además, liberan el contenido de sus gránulos, los cuales almacenan sustancias que inician el proceso de la agregación y, por ende, la formación del tapón hemostático primario. Más aún, otros factores procoagulantes, como el FV y el FIX, se liberan de los gránulos plaquetarios. Los factores XI, VIII y V son activados por la trombina generada para formar los complejos enzimáticos requeridos en la siguiente fase (25,26).
Fase de Propagación, el FIXa generado en la fase de iniciación, forma junto con el FVIIIa, sobre una superficie fosfolipídica y en presencia de iones de calcio, el complejo “Tenasa Intrínseco”. Este complejo produce grandes cantidades de FXa, el cual a su vez, al unirse al FVa sobre una superficie celular en presencia de iones de calcio, forma el complejo “Protrombinasa” que activa a la protrombina y asegura la generación de grandes cantidades de trombina, fenómeno denominado “explosión de trombina”. Estas cantidades de trombina son suficientes para liberar los fibrinopéptidos A y B de los extremos N-terminales de las cadenas Aα y Bβ del fibrinógeno y generar monómeros de fibrina, que luego se polimerizan y entrecruzan por acción del FXIIIa, lo que genera un coágulo de fibrina estable y resistente a una lisis prematura. Una vez cumplida su función hemostática, la generación de trombina es atenuada y neutralizada por la acción de inhibidores, como: la antitrombina III, el TFPI y el sistema de la Proteína C activada (PCa). El modelo celular de la coagulación asegura que la hemostasia se localice en el sitio donde ocurre la lesión vascular y que este proceso ocurra sobre superficies celulares esenciales para el ensamblaje de las diversas reacciones enzimáticas que modulan la formación del coágulo.

BIBLIOGRAFIA
1. Generalidades del sistema de la coagulación y pruebas para su estudio. Belsy Guerrero1 y Mercedes López2 1 Laboratorio de Fisiopatología, Sección Coagulación, Centro de Medicina Experimental y 2 Laboratorio de Hemostasia y Genética Vascular. Centro de Biofísica y Bioquímica. Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas. Caracas, Venezuela.

12/11/2024

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09/11/2024

03/11/2024

Hemostasia, shock y transfusiones.

Hemostasia
El objetivo de la hemostasia es la preservación de la sangre dentro del lecho vascular, como un fenómeno hemostático cuando cualquier evento externo o interno altera su integridad.

Fases.
La hemostasia comprende cuatro fases, las cuales deben aparecer completas para obtener el efecto deseado:
1. vasoconstricción
2. fase plaquetaria
3. fase de coagulación
4. fase de fibrinolisis

vasoconstricción.
Es la primera respuesta después de la lesión inicial y disminuye el sangrado, contribuyendo a la formación del tapón plaquetario; esta contracción es reforzada por el tromboxano A2 y la serotonina liberados de la agregación plaquetaria.

Fase plaquetaria
El valor normal de las plaquetas varia de 150,000 a 400,000 /mm3. las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial del tejido vascular lesionado y en ello interviene el factor de Von Willebrand. Las plaquetas producen ADP, que ayuda a la agregación plaquetaria, y también liberan el factor 3 plaquetario que interviene en algunos pasos de la coagulación.
Entre las principales funciones de las plaquetas se encuentran:
nutrición del endotelio vascular
adhesión del colágeno al endotelio vascular
agregación plaquetaria (trombina, ADP, adrenalina, colágeno)
liberación de sustancias procoagulantes ADP, ATP, Ca, factor III, serotonina, factor IV, tromboastenina y liberación de antiplasmina.

Fase de coagulación
Incluye la participación de los factores de coagulación:
1. I. -fibrinogênio
2. II. -protrombina
3. III. -tromboplastina
4. IV. -cálcio
5. V.-proacelerina
6. VI. -globulina
7. VII. -proconvertina
8. VIII. -factor antihemofilico
9. IX. -factor Christmans
10. X. -factor Stwart Power
11. XI. -ATP antecedente tromboplastinico plasmatico
12. XII.-factor de Hagemas
13. XIII.-estabilizador de la fibrina.

El objetivo es la conversión de fibrinógeno en fibrina. El sistema de la coagulación comprende tres subfases:

en la primera ocurre la formación de un compuesto; el principio convertidor de la protrombina o tromboplastina
en la segunda sucede la conversión de la protrombina en trombina en presencia de P*P (principio convertidor de protrombina)
la tercera fase ocurre la conversión de fibrinógeno en fibrina en presencia de trombina.

Cascada de la coagulación
La hemostasia está regulada por ciertos mecanismos. Estos mecanismos se encuentran contrarrestados a su vez por mecanismos reguladores que limitan la acumulación de plaquetas y fibrina en el área de la lesión.
El control de la hemostasia se lleva a cabo a través de vasos sanguíneos normales, un número suficiente de plaquetas funcionales, los mecanismos de coagulación correctos y la destrucción del coágulo por el sistema fibrinolítico. Diremos que la hemostasia se encuentra alterada por defecto, cuando exista riesgo de hemorragias persistentes y por exceso cuando el paciente presente riesgo de padecer trombosis.

La cascada de la coagulación es una secuencia compleja de reacciones proteolíticas que terminan la formación del coágulo de fibrina. El coágulo se empieza a desarrollar en 15-20 seg. El proceso de coagulación se inicia por substancias activadoras secretadas por los vasos, las plaquetas y proteínas sanguíneas adheridas a la pared de los vasos.
Está formada por dos vías: extrínseca e intrínseca. Al unirse, ambas vías forman la Vía Común, dándonos como resultado final fibrina entrecruzada, que es la formadora del coágulo.
En las vías de la coagulación que hemos nombrado, la vía intrínseca está formada por los factores VIII, IX, XI, XII. Los factores extrínsecos están regulados por la tromboplastina tisular y el factor VII. Finalmente, la vía común está formada por el factor V, el factor X, el calcio y los fosfolípidos plaquetarios. Todo ello induce que la protrombina se transforme en trombina, que la trombina se transforme en fibrinógeno, y éste a su vez se transforme en monómero de fibrina, que posteriormente dará lugar al polímero de fibrina, el cual se hace estable gracias a la intervención del factor XIII y del calcio.


Fase de fibrinolisis
Es una fase muy importante en la cicatrización. Remueve la fibrina por digestión proteica y después de cumplir su objetivo (formación del coagulo) recanaliza los vasos. Una betaglobulina, el plasminógeno, es activada por varios compuestos, como se observa en la figura siguiente.


Valoración de la hemostasia.
En la valoración quirúrgica son de primordial importancia la anamnesis y la exploración física que se sintetizan en la frase: “una buena historia clínica”, en la que se averiguan antecedentes de sangrado tanto en cirugías mayores como menores (extracciones dentales), hematomas, equimosis y antecedentes familiares hemorrágicos.

Fisiopatología de la hemostasia.

Las anormalidades pueden ser hereditarias o adquiridas. Si se consideran los cuatro componentes básicos de la hemostasia se pueden encontrar patologías de la pared vascular, de las plaquetas, de los factores de coagulación y de la fibrinolisis.

de la pared vascular. - se observen anormalidades vasculares que predisponen a un paciente ha sangrado en la telangiectasia hemorrágica hereditaria o áreas de vasculitis; en la purpura no trombocitopénica el sangrado se limita al área de disfunción vascular.
de las plaquetas. - la producción excesiva de tromboxano por las plaquetas esta relacionada con la trombosis arterial, trombosis venosa profunda y trombosis venosa recurrente. Las alteraciones hereditarias y adquiridas pueden ser cuantitativas y cualitativas.

Alteraciones cualitativas. - la manifestación mas importante en las alteraciones cualitativas se observa en el tiempo de sangría prolongado con un conteo plaquetario normal como la enfermedad de Von Willebraand. Defectos de adhesión plaquetaria (síndrome de Berner Soulier) y agregación plaquetaria (trombastenia). Los defectos cualitativos adquiridos se ven en pacientes consumidores de aspirina y en otros medicamentos inhibidores de la ciclooxigenasa que bloquean la síntesis del tromboxano A2 (95%) otras dr**as como la indometacina, fenilbutazona e ibuprofeno hacen lo mismo. Pacientes con enfermedades mieloproliferativas como purpura trombocitopénica idiopática, uremia o enfermedad hepática también pueden producir alteraciones cualitativas. El alcohol juega un papel importante en las alteraciones funcionales plaquetarias adquiridas, afecta la síntesis de factores de coagulación y la depuración y la depuración de los productos de degradación del fibrinógeno; además, pueden contribuir a la deficiencia de vitaminas, anemia y esplenomegalia.

Alteraciones cuantitativas. - las anormalidades cuantitativas pueden ser por producción defectuosa de las plaquetas como la trombocitopenia hereditaria o por destrucción aumentada como en el síndrome de Wiskott-Aldrich.
Entre las mas importantes se encuentran:
anemia aplásica: infiltración por cáncer o leucemias; baja producción de plaquetas.
medicamentos: dr**as mielo supresoras, tiazidas, estrógenos.
purpura trombocitopénica idiopática
infección severa
CID, coagulación intravascular diseminada.
purpura trombocitopénica trombótica
hiperesplenismo (secuestro de plaquetas)
hemorragias masivas
bypass cardiopulmonar (secuestro de plaquetas).

las patologías adquiridas, como la trombocitopenia en los pacientes con sangrado masivo que requieren transfusión y en la circulación extracorpórea son los mas frecuentes.

2.- De los factores de coagulación. -
hereditarios. - el principal es la hemofilia; la frecuencia descrita es de 1:10,000 pacientes. Se manifiesta por episodios espontáneos de sangrado y las formas moderadas después de un trauma, cirugía mayor y menor.
Las deficiencias del complejo del factor VIII pueden incluir la hemofilia A, la hemofilia B y la enfermedad de Von Willebrand. La hemofilia a consiste en una deficiencia del factor VIIIc, es la mas común y esta ligada al s**o recesivo (20% tienen historia familiar negativa). La hemofilia B, enfermedad de Christmans, consiste en la deficiencia del factor IX y es menos frecuente clínicamente indistinguible de la A.
Existen anormalidades del complejo del factor VIII, distinto del responsable de la hemofilia (el factor Von Whillebrand), que sirve para la adhesión plaquetaria y produce un tiempo de sangría prolongado y TPT (tiempo parcial de tromboplastina) también prolongado.
El tratamiento de las enfermedades del complejo VIII se realiza con crioprecipitados. En caso de trauma o cirugías, los niveles del factor VIII deben estar en el preoperatorio > del 50% y mantenerse > del 30% por el resto del posoperatorio hasta que la herida haya cerrado.
Las deficiencias del factor VII prolongan el TPT, pero no existe un tratamiento específico.
Las deficiencias de otros factores se tratan como sigue:



Adquiridos. - disminución de la síntesis (falla hepática), consumo de fibrinógeno, anticoagulantes circulantes y coagulopatía dilucional. El tratamiento es la administración de componentes del plasma:

Plasma fresco congelado rico en factores V y VIII.
Crioprecipitados: VIII y fibrinógeno.
También sirve la sangre fresca completa, es decir, aquella que tiene menos de 24 horas.

4.- de la fibrinolisis. - los defectos en el sistema fibrinolítico generalmente se producen de la liberación o infusión de activadores fibrinolíticos como los liberados en la cirugía de la próstata. La urquinaza y la estreptoquinasa producen una conversión del plasminógeno en plasmita (fibrinolisis primaria) y posteriormente la degradación de fibrina y fibrinógeno. Existen algunas alteraciones hereditarias que producen sangrado hiperfibrinolitico como la ausencia congénita o un nivel reducido de alfa 2 anti tripsina, que pueden ser controlados con inhibidores fibrinolíticos. El tratamiento de la fibrinolisis primaria es el uso de acido épsilon amino-caproica el cual inhibe la función de la plasmita.

Los mas importante en pacientes con sangrado y excesiva fibrinolisis es el reemplazo de factores de coagulación y plaquetas, lo secundario es la identificación de la causa subyacente.
Las mas importantes alteraciones de la hemostasia encontradas por el cirujano son:

CID (el diagnostico se realiza por niveles de fibrinógeno < 100 mg/dl, plaquetas menores de 100,000 mm3, elevación de los productos de degradación de la fibrina)
Transfusión masiva (trombisotopenia).
Anticoagulantes circulantes (antitrombina III, alfa 1 anti tripsina, alfa 2 macroglobulina, anticuerpos contra los factores de la coagulación).
Disminución de la síntesis hepática.

NUEVO MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN

En un intento por abordar el fenómeno de la hemostasia desde otra perspectiva, se han desarrollado modelos experimentales y conceptuales para probar las hipótesis en un modelo bioquímico ex vivo, y permitir un mejor entendimiento de cómo el sistema funciona in vivo. El más logrado de estos es el modelo celular de la coagulación desarrollado por Hoffman y cols. El aspecto más importante del modelo es considerar a las células como elementos esenciales en el proceso de formación del coágulo y demostrar que las superficies celulares poseen características especiales capaces de dirigir el proceso hemostático. La nueva teoría rompe así con el paradigma del modelo tradicional, según el cual, el papel de la célula era únicamente el de ofrecer una superficie portadora de fosfatidilserina donde los complejos procoagulantes podrían ser armados. El nuevo modelo, también hace énfasis en que la coagulación ocurre en tres fases, que ocurren simultáneamente en diferentes superficies celulares.
La primera fase de iniciación ocurre en las células portadoras de factor tisular (subendotelial); en la fase de amplificación el sistema se prepara para la producción a gran escala de trombina y finalmente la tercera fase, de propagación, ocurre en la superficie plaquetaria y resulta en la producción de grandes cantidades de trombina.

Iniciación

El factor VIIa y el factor tisular son elementos esenciales en el inicio de los procesos de hemostasia. El factor VII circula en la sangre predominantemente como molécula inactiva y sus funciones a las concentraciones fisiológicas, son virtualmente nulas en ausencia de su cofactor. El factor tisular no está en contacto con elementos de la sangre; la célula que alberga este receptor (fibroblasto, miocito, célula mono nuclear, macrófago) se encuentra fuera del sistema vascular hasta que existe pérdida de la integridad del mismo. La interacción entre el factor tisular y el factor VIIa es el proceso fundamental en la iniciación de la coagulación; tal interacción incrementa la actividad del factor VII en 1 x 10(7). El complejo FVIIa/FT activa a los factores X y IX, y el factor Xa formado, es capaz de generar pequeñas cantidades de trombina de manera local.
Existe evidencia que sugiere que estas reacciones responsables de la iniciación de la coagulación ocurren de forma continua fuera de la vasculatura en individuos sanos.
El factor VII, X y la protrombina, son capaces de permear a través de espacios titulares fuera del sistema vascular y pueden ser detectados en linfa y tejidos perivasculares.
Sobre la base de estas observaciones se formuló la teoría de "mínima función", en la cual el sistema del factor tisular tiene actividad constante, generando constantemente pequeñas cantidades de trombina fuera del sistema vascular en individuos sanos. A pesar de que el paso inicial de la coagulación se produce de manera continua, esto no conduce a la formación de coágulos ya que las reacciones y sus productos se encuentran afuera de la vasculatura y de otros elementos esenciales del sistema; la interacción de unos con otros requiere de una pérdida de integridad de la pared de los vasos.


Amplificación

Como resultado de la lesión vascular, los elementos del sistema que son incapaces, por su tamaño, de abandonar el espacio intravascular, están ahora aptos para hacerlo. El más importante de estos es la plaqueta. La fase de amplificación es dependiente de la presencia de membranas plaquetarias activadas y de la interacción de estas con los factores de la coagulación, especialmente con las cantidades limitadas de trombina que se generan en la vecindad de la célula portadora de factor tisular (vide supra). Las plaquetas se activan y degranulan, al tiempo que se adhieren y agregan formando un tapón en el vaso dañado; una característica muy importante en la activación de las plaquetas es el cambio de polaridad de las cabezas negativas de los fosfolípidos para permitir su interacción con los factores de la coagulación.

Aunque es insuficiente para la formación de un coágulo, la pequeña cantidad de trombina producida por la vía VIIa/FT, durante la fase de iniciación, es esencial para amplificar el proceso. La trombina es un ávido reclutador de plaquetas y retroalimenta de manera positiva al sistema al poseer la capacidad de activar a los factores V, VIII y XI. La fase de propagación también se caracteriza por la activación del sistema de retroalimentación negativa a través de los anticoagulantes naturales: VIFT, antitrombina III y proteína C, cuya función es importante en regular los procesos pro-coagulantes. Finalmente el complejo IXa/VIIIa se ensambla en la superficie plaquetaria y genera grandes cantidades de factor X; parte de este complejo se ensambla en la célula portadora de factor tisular y puede difundir a la superficie plaquetaria dada su resistencia relativa a los efectos de anticoagulantes naturales.

El papel de este complejo eventualmente supera la del complejo VIIa/FT en la producción de Xa, ya que es 50 veces más eficiente y dada la inactivación creciente del VIIa/FT por el VIFT.

Propagación

La fase de propagación presenta un cambio de locación de los procesos que lleva a la generación de la trombina, de la célula portadora de factor tisular a la plaqueta activada. La presencia de fosfolípidos en la membrana plaquetaria activada permite el ensamblaje del complejo IXa/VIIIa y potencia sus acciones en 1 x 10(8). Grandes cantidades de trombina se producen durante esta fase resultando en la escisión proteolítica del fibrinógeno y formación de monómeros de fibrina que se polimerizan para consolidar el inestable coágulo inicial de plaquetas en un firme coágulo organizado de fibrina. La trombina a su vez activa al factor XIII y al IFAT con efectos positivos adicionales en la estabilidad del coágulo y en la resistencia a los efectos de la plasmina.



IMPLICACIONES CLÍNICAS DEL NUEVO MODELO
NOVO SEVEN: FACTOR VII RECOMBINANTE ACTIVADO (FVIIRA)

Dado el importante papel que adquiere la actividad del factor VII en el nuevo modelo celular de la coagulación, sobre todo para darle inicio, este factor se está comenzando a emplear en una amplia variedad de enfermedades con compromiso de la hemostasia, con muy buenos resultados.

El factor VII recombinante activado (FVIIra) se desarrolló originalmente para tratar los episodios de sangrado en pacientes hemofílicos. Recientemente reportes de casos han mostrado eficacia en el uso de factor VII para tratar otras causas de hemorragia descontrolada, de etiología diferente. El uso generalizado de este producto ha permitido comprender que el proceso de la coagulación puede ocurrir incluso cuando algunos factores de la coagulación están ausentes o su actividad se encuentra reducida.

El mecanismo a través del cual, altas dosis de FVIIra permiten corregir trastornos de coagulación debidos a deficiencias a distintos niveles del sistema, no se conoce del todo. Los mecanismos más importantes parecen ser: la sustitución del FVIIa congénitamente ausente en la iniciación de la hemostasia y la derivación (by-pass) de defectos en el proceso normal de coagulación en ciertos pacientes con coagulopatía.

Se ha demostrado que altas concentraciones de FVII generan trombina, independientemente del FT, a través de una interacción directa con las plaquetas. Las consecuencias de la producción acelerada de trombina, sea dependiente o independiente de FT, incluyen: a) activación de plaquetas, b) generación de IFAT c) activación del factor XIII y d) incremento en la producción de fibrina.

Shock

Es una anormalidad circulatoria que conduce a una perfusión orgánica inadecuada. El sistema cardiovascular no es capaz de suplir las necesidades metabólicas por diversas causas.
Existen tres componentes básicos de la función cardiaca que se pueden alterar en el estado de shock:

Precarga. - hace referente a la capacitancia venosa, con el estado de la volemia.
Bomba. - depende de la contractilidad miocárdica que impulsa el volumen que se presenta o que tiene que manejar.
Poscarga. - es la resistencia vascular sistémica.

Evaluación del paciente y reconocimiento del shock

Como en cualquier evento patológico, el primer paso para resolver el shock es reconocer su existencia. Tal como se dijo en la definición, se reconoce por la perfusión inadecuada de algunos órganos como la piel, los riñones y el sistema nervioso central, teniendo en cuanta que la evaluación cuidadosa del estado circulatorio es básica para identificar estados iniciales de shock, sin centrarse solamente en la presión sistólica, ya que se caería en el error de reconocerlo en estado tardío. Para ello es necesario recordar que un paciente puede haber perdido hasta un 30% de su volumen sanguíneo sin cambios en la presión sistólica, debido a los mecanismos compensadores que previenen su caída.

Los datos iniciales del shock son taquicardia y vasoconstricción, por eso es necesario prestar atención a la frecuencia del pulso, frecuencia respiratoria, circulación de la piel (llenado capilar) y presión del pulso (diferencia entre la presión sistólica y diastólica). De acuerdo con lo anterior, “todo paciente traumatizado que este frio y taquicárdico, se encuentra en estado de shock hasta demostrar lo contrario”.

Todas las formas de shock, excepto el shock séptico de alto gasto y el neurogénico, producen el mismo cuadro clínico en sus estados avanzados, basados en las respuestas adrenérgicas o de catecolaminas.

La frecuencia cardiaca varía con la edad:

Infante hasta 160
Preescolar hasta 140
Escolar hasta 120
Adulto hasta 100.

Cualquier valor por encima de los indicados significa taquicardia.

Una presión de pulso disminuida alerta sobre una perdida de sangre importante y demuestra un compromiso de los mecanismos de compensación. El valor del hematocrito no es confiable y no sirve para calcular una pedida sanguínea o hacer el diagnostico de shock.

El segundo paso para resolver el shock es identificar la causa probable. A continuación, se indicará como reconocer cada una de las etiologías posibles.
Clasificaciones de shock en:

1. Hemorrágico o hipovolêmico
2. No hemorrágico
3. Cardiogênico
4. Neurogênico
5. Séptico.

Shock hemorrágico o hipovolêmico

Es el que se presenta con mas frecuencia en el paciente politraumatizado con hipovolemia; en estos casos lo mas importante es ver si no existe además un componente cardiogénico por trauma torácico asociado. Desde el punto de vista fisiopatológico, a una perdida sanguínea sigue unja vasoconstricción progresiva en el tejido cutáneo, muscular y visceral para suplir las necesidades de los riñones, corazón y cerebro; el primer signo objetivo es la taquicardia y, a nivel celular, se desarrolla una acidosis metabólica (presencia de metabolismo anaerobio con formación de acido láctico). La administración de soluciones electrolíticas isotónicas sirve para combatir este proceso.

La volemia del adulto es del 7% del peso corporal y en el niño es 8-9%. La hemorragia es la perdida aguda de sangre circulante que puede variar de acuerdo con el volumen sanguíneo perdido.

Presentación
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Perdida de sangre Hasta 15% 15-30% 30-40% Mayor de 40%
Perdida de sangre en ml Hasta 750ml 750-1500 1500- 2000 > 2000
Frecuencia del pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión sanguínea normal normal disminuida disminuida
Presión de pulso No aumentada disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35
Gasto urinario
> 30 20-30 5-15 Mínima
Estado mental
ansioso Muy ansioso confundido Letárgico
Reemplazo de líquidos cristaloide cristaloide Cristaloide + sangre Cristaloide + sangre

Existe una regla que consiste en 4:1; quiere decir que para reemplazar un ml perdido se necesitan 4 ml de cristaloide.

Las pérdidas sanguíneas de más de 50% de la volemia se presenta con un cuadro de inconciencia, desaparición del pulso y de la presión arterial. La decisión de transfundir a un paciente se fundamenta en la respuesta clínica al tratamiento inicial del shock hemorrágico. El objetivo principal es restablecer la capacidad de llevar oxigeno a los tejidos y el volumen intravascular para el buen funcionamiento de la bomba, ya sea utilizando sangre total o glóbulos rojos mas cristaloides. Es preferible usar sangre completa clasificada y cruzada, pero solo se podrá utilizar en aquellos pacientes que se han estabilizado rápido hemo dinámicamente. En el paciente en estado de shock con riesgo de muerte se podrán utilizar glóbulos rojos empaquetados de grupo O. en mujeres en edad reproductiva mes mejor usar glóbulos rojos “O” para evitar sensibilización y complicaciones futuras. la sangre se pasa atreves de filtros macropor de 160 micras y debe ser calentada previamente para prevenir la hipotermia. es importante señalar que en nuestro medio la autotransfusión es fundamental, por la poca disponibilidad de donadentes. La recolección se hace de los tubos de tórax a sistemas colectores o bolsa de transfusión con soluciones de citrato de sodio. En algunos hospitales o clínicas también se puede utilizar el salvador de células(maquina) en casos donde no haya contaminación.

En el examen físico inicial es importante el registro de los sinos vitales para hacer comparaciones posteriores de acuerdo a la evolución del paciente y seguir el A, B, C, D, E, de la reanimación primaria, estableciendo una vía aérea permeable, administración de oxigeno, control de sangrado por compresión directa en el sitio de la eboraria y un mini examen neurológico para conocer el grado de perfusión cerebral. Desvestir completamente al paciente para descubrir heridas inadvertidas, colocar SN para evitar riesgo de broncoaspiración y sonda vesical para controlar la perfusión renal atreves del volumen urinario.

Para la infusión de líquidos es aconsejable colocar dos catéteres venosos, antes de intentar un catéter central; los catéteres se colocan en el antebrazo o por venodiseccion de las venas del brazo.

En niños menores de seis años se puede poner una aguja intraósea, antes de intentar un catéter central; durante el mismo procedimiento se obtienen muestras de sangre para examen de laboratorio, hemoclasificación, estudios toxicológicos y pruebas de embarazo en mueres de edad estacional; para comprobar la posición del catéter y descartar además neumotórax iatrogénico, posteriormente se tomará una radio rafia de tórax.

La solución de preferencia es el lactato ringer, la segunda es la solución salina isotónica pues tiene el riesgo potencial de producir acidosis hiperclorémica. La cantidad es de dos litros a chorro para el adulto y de 20ml/K de peso para el paciente pediátrico menor de 30 kilos.

La respuesta a la resucitación inicial con líquidos es la clave para poder determinar el tratamiento a seguir con este paciente. La diuresis en el adulto debe ser de 50ml por ora.

En el siguiente esquema se observa los diferentes tipos de respuesta a la resucitación inicial.

Respuesta rápida Respuesta transitoria Sin respuesta
Sinos vitales Regresa a la normalidad Mejoría transitoria Permanece anormal
Perdida de sangre estimada De 10 a 20 % De 20 a 40% > de 40%
Necesidad de mas cristaloides Baja Alta Alta
Necesidad de sangre
Baja Moderada alta Inmediata
Preparación de sangre
Clasificar y cruzar Tipo especifico Sangre de emergencia
Necesidad de intervención quirúrgica posible posible Muy probable.


Errores de interpretación en el diagnóstico y tratamiento del shock.

confundir o equiparar el aumento de la tensión arterial con aumento del gasto cardiaco. TA = Q (gasto cardiaco) X RP (resistencia periférica).
En el tratamiento del shock se puede mejor la presión sanguínea sin mejor la perfusión tisular, es decir, un buen aporte de O2 >DO2.
el paciente de edad tolera mal el shock por que no se puede equipara con u joven.
los atletas aumentan la volemia asta un 15- 20%, el gasto cardiaco en seis veces y la frecuencia de pulso puede ser menor a 50, luego estos pacientes deben se vigilados cuidadosamente.
existen algunos fármacos como los bloqueadores B y loa antagonistas del calcio que alteran la respuesta hemodinámica a la hemorragia.
la hipotermia hace resistente al paciente al tratamiento del shock. La única indicación del uso de vasopresores hipovolémico es en pacientes traumatizados con hipotermia y para cardiaco.
el paciente con marcapaso cardiaco no puede responder bien a la hipovolemia; en ellos el uso de la PVC es muy importante como guia en la administración de los líquidos.

Monitoria en la presión venosa central

La PVC sirve para evaluar la capacidad que tienen las cavidades derechas del corazón para aceptar una cara de volemia, es decir, sirve para manejar y evaluar la reposición de líquidos.
Ay que tener en cuenta que el valor de la PVC y la volemia no están necesariamente relacionados; así, en el EPOC, la vasoconstricción generalizada y en la reposición rápida de volumen la PVC puede estar elevada.
La PVC baja o en descenso ace pensar en la persistencia de sangrado y es necesario la reposición de líquidos o transfusión. La PVC elevada indica que la reposición de líquidos fue adecuada, que fue muy rápida o que ay alteración en la bomba cardiaca. También puede indicar que el catéter esta mal colocado, exceso de volumen o alteración cardiaca por taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión.

Venas del cuello no distendidas Venas del cuello distendidas
Vomito
Obstrucción gastrointestinal
Deshidratación
Shock séptico de alto y bajo gasto
Neurogênico(relativo)
trauma raquimedular
anestesia regional
sobredosis de droga Shock cardiogénico
falla cardiaca
resistencia vascular elevada
anormalidades vasculares
arritmias
isquemia ventricular
shock con compresión
taponamiento cardiaco
ventilación a presión positiva
ruptura diafragmática
neumotórax a tensión
shock cardiaco obstructiva
embolia pulmonar
ventilación mecánica
enfermedad vascular pulmonar
obstrucción mecánica de la aorta
policitemia.

otras causas de shock diferentes al trauma.

shock no hemorrágico

cardiogénico
ocurre cuando el corazón no puede suplir el gasto cardiaco necesarios para las demandas del organismo y puede ser traumático (contusión miocárdica, taponamiento cardiaco) o de otra causa intrínseca (falla cardiaca, valvulopatía, aumento de la resistencia periférica, arritmias, isquemias e infarto). el cirujano se puede ver enfrentado a cualquiera de ellos, pero es mas frecuente el de origen traumático. la contusión cardiaca es un evento frecuente en el trauma torácico cerrado y estos pacientes necesitan un monitoreo permanente para ver lesiones o arritmias; puede ser necesaria la colocación de una presión venosa central para la reposición de líquidos.
en el shock por compresión cardiaca se deben administrar líquidos (un bolo de 30 cc/Kg) y, al mismo tiempo tratar el problema mecánico existente. en el shock cardiogénico se identificará y corregir a la arritmia si la FC es ¾ del máximo de la frecuencia. si n o se corrige, el paciente debe ser monitorizado con un catéter de swan ganz (optimizar las presiones de llenado). si la cuña pulmonar es > 18 mmHg y existe edema pulmonar se puede administrar diuréticos y repetir la dosis si el índice cardiaco se mantiene alto.

cuando no mejora hay que reducir las resistencias vasculares elevadas (si la FC < 60 se puede usar isoproterenol 0.1ug/kg/min, si la presión de llenado es baja se usará el nitroprusiato de sodio 0.5ug/kg/min, y sin con esta medida no se corrige, se procederá a una infusión de nitroglicerina a 25 ug/kg/min). en caso de no haber respuesta se debe mejorar la contractilidad miocárdica aplicando dopamina a 2 ug/kg/min (para aumentar la perfusión renal) o dar dobutamina a 5 ug/kg/min. cuando no se obtiene respuesta favorable, hay que reducir el consumo de oxigeno miocárdico (existe taquicardia o isquemia); en este caso se debe aplicar esmolol 50 ug/kg/min. (B- bloqueador de coartación no usaron pacientes con asma). en casos desesperados, cuando el shock persiste, se podrán usar valón de contra pulsión aortica (medida mecánica) y corregir la lesión cardiaca por medios quirúrgicos.
Neumotórax a tensión
Atención integral a la paciente politraumatizada, puede semejar a un taponamiento cardiaco.

Shock neurogénico
se presenta cuando hay una lesión en la medula espinal que ocasión un cuadro de hipotensión por obstrucción del sistema nervioso simpático; no hay taquicardia o vasoconstricción cutánea ni presión de pulso disminuida.
El tratamiento es la administración de líquidos con PVC y solo se usarán dr**as vasoactivas después de que se ha restaurado la volemia.

Shock séptico
Es el resultado de un cuadro infecciono severo como manifestación de una respuesta inflamatoria sistémica generalizada. Clínicamente se observa un estado hipermetabólico con elevación de la temperatura debida a una mayor producción de calor, con aparición de piel rosada por aumento del flujo sanguíneo a la misma, el lecho cutáneo se expande y se crea una hipovolemia relativa en otros órganos del cuerpo, y hay un aumento difuso de la permeabilidad vascular por daño de las células endoteliales. El gasto urinario disminuye y por ello la primera manifestación de la sepsis es el mayor requerimiento de líquidos para mantener la diuresis y una buena perfusión periférica. Esta es la fase inicial o shock caliente. la presión arterial baja, el estado mental es anormal, el gasto cardiaco es alto con una resistencia vascular baja, un contenido venoso de oxigeno mixto alto y un consumo de oxigeno bajo. En la fase tardía la hipoperfusión de órganos vitales se trata de compensar con baja de la temperatura; la órganos que la acompaña se traduce en una piel pálida que disminuye la disipación de calor y vuelve a aumentar la temperatura, se estimula el centro de la temperatura en el hipotálamo y aparece un nuevo ciclo de vasodilatación cutánea, baja de tensión arterial con hipoperfusión renal, esplácnica que , si continua, produce una resistencia vascular elevada con un bajo gasto cardiaco, un contenido venoso mixto bajo y un consumo de oxigeno bajo.

En el tratamiento del shock séptico lo mas importante es prevenirlo, para ello se necesita cual es el origen de la infección, uso de antibióticos y drenaje quirúrgico; administrar cristaloides para para corregir el déficit circulatorio; colocar un catéter de swan ganz para realizar los cálculos acordes y conocer paso a paso como responde el lecho cardiovascular; se debe vigilar la función pulmonar, ya que generalmente se produce SDRA(síndrome de dificultad respiratoria del adulto) y casi todos los pacientes con shock séptico van a necesitar ventilación mecánica para garantizar una adecuada oxigenación arterial.

Tipos de shock Gasto cardiaco Resistencia vascular PVC Cuña pulmonar Consumo de O2
Hemorrágico Bajo Alta Baja Baja Aumentado
Cardiogénico Bajo Alta Alta Alta Aumentado
Séptico Aumentado Baja Normal o baja Normal o baja Disminuido
Medular Normal o bajo Bien disminuido Baja Normal o baja Aumentado o normal
Neumotórax a tensión bajo Alta Alta Baja aumentado
Embolismo pulmonar bajo Alta Alta Baja aumentado
Taponamiento cardiaco Bajo alta alta alta aumentado

Tratamiento
Cuando se escoja el tratamiento de un paciente es estado de shock hay que considerar dos aspectos básicos:
1. la causa que lo determina
2. los trastornos fisiopatológicos que implica.

El objetivo básico es corregir ambos factores. Lo que puede variar es la prioridad, la mayor parte de las veces, les corresponde a los desequilibrios fisiopatológicos. Otras veces, la causa del shock es la que deberá ser corregida en primer termino; tal es el caso de una hemorragia masiva. Pero ninguno de ambos factores debe ser descuidado. El olvido de una de ellos tiene consecuencias nefastas en la mayoría de los casos.

El capitulo será dividido en 4 partes:
1. conceptos básicos de tratamiento
2. medidas terapéuticas comunes a todos los estados de shock.
3. oportunidad de la anestesia y la intervención quirúrgica en el enfermo shocado.
4. resultado del tratamiento y pronostico.

Conceptos básicos de tratamiento
Tener presente las siguientes premisas:
• el tratamiento del shock tiene por finalidad principal aumentar la perfusión sanguínea de los tejidos en todos los territorios.
• El tratamiento de un paciente chocado exige un conocimiento actualizado de la fisiopatología del proceso y de las medidas terapéuticas disponibles.
• Si bien hay medidas terapéuticas que son comunes a casi todas las formas de shock, se debe destacar que existe un conjunto de factores que da individualidad a un paciente en shock. Entre estos factores se destacan la etiología del mismo, la edad, las taras metabólicas o funcionales, etc. El tratamiento debe efectuarse estrictamente a cada caso y deben rechazarse los esquemas mas rígidos.
• En relación a lo que se acaba de expresar, hay que tener presente que el shock puede cambiar de un momento a otro, tanto en su mecanismo como en el aspecto clínico. Esto ocurre, sea espontáneamente, sea por la terapia instituida.
• La fase fundamental del tratamiento del shock es corregir la afección causal, siempre que ello sea posible: detener la hemorragia, tratar la causa de la peritonitis. Sin embargo, casi siempre son necesarias medidas primarias que tienen como finalidad primordial mantener vivo al paciente, corregir los desequilibrios metabólicos, hemodinámicos y colocarlo en condiciones de tratar la enfermedad causal. En el tratamiento de reanimación de un chocado, debe evitarse el cometer los 2 errores siguientes:
o Primero: no compensar suficientemente los desequilibrios con el pretexto de una intervención urgente.
o Segundo: extender el tiempo de reanimación mas allá de lo necesario.

• En casi todos los casos de shock, cualquiera sea su etiología, la hipovolemia de grado variable, suele estar presente. En las fases avanzadas la reducción del volumen sanguíneo es constante.
• La irreversibilidad de un shock y hasta probar lo contrario debe ser considerado como aparente.
• El tratamiento del shock puede ser muy complejo y requiere una estrecha vigilancia.
• La oportunidad del tratamiento, si bien siempre es de carácter urgente, puede ser variable según el grado clínico del shock.

Medidas terapéuticas comunes a todos los estados de shock
Las medidas a aplicar en un estado de shock están regidas por la causa y la fisiopatología del mismo.
Frente a un enfermo en shock, cualquiera sea su etiología se pone en juego un conjunto de medidas que tiene por finalidad mantenerlo vivo hasta el tratamiento definitivo de las lesiones causales.
Dentro de estos cuidados, cobra especial jerarquía la corrección de la insuficiencia circulatoria y reparatoria. Estos trastornos son frecuentemente de desarrollo rápido y de elevada gravedad.
Toda terapéutica inicial va dirigida contra ellos, a veces deben ser corregidas en caso de accidente, en el mismo lugar del hecho.
Toda otra terapéutica debe diferirse mientras no se alcance un equilibrio circulatorio y reparatorio adecuado.
A continuación, se describen, guardando un cierto orden cronológico las diferentes medidas terapéuticas:

1. evitar los traslados innecesarios.
2. posición y temperatura ambiental adecuada.
3. asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias y una ventilación adecuada.
4. tratamiento del dolor.
5. cateterismo de una o mas venas y cateterismo vesical.
6. obtención de muestras de sangre para tipificación sanguínea y estudios de laboratorio.
7. medida de la presión venosa central e infusión precoz de líquidos.
8. tratamiento de la acidosis en el shock.
9. profilaxis y tratamiento de la insuficiencia renal aguda en el shock.
10. el uso de vasodilatadores y vasoconstrictores en el shock.
11. reanimación circulatoria en pacientes que no responden o lo hacen parcialmente, a las medidas precedentes. Nuevo balance clínico del paciente.
12. uso de antibióticos en el shock.
13. tratamiento de las coagulopatías ligadas al estado de shock.
14. tratamiento de la insuficiencia hepática ligada al shock.
15. otras medias terapéuticas.
a. Oxigenoterapia.
b. Hipotermia
c. Bloque vago simpático
d. Corticoterapia
e. Uso de antihistamínicos.

Transfusiones
La transfusión es el trasplante de un tejido (sangre) y puede ser homologo (misma especie) o autóloga (del mismo paciente).

Sangre de banco, componentes sanguíneos fraccionados, indicaciones
Para comprender mejor el tema es necesario hablar de un lenguaje conocido con el fin evitar errores en la terapia de transfusión:

Sangre fresca: sangre con menos de 24 horas de almacenamiento.

Transfusión masiva: reemplazo total del volumen en 24 horas, > 2,500 cc o administración aguda > 1.5 veces de la volemia del paciente.

Sangre total: aquella que contiene todos los elementos sanguíneos (plasma, glóbulos blancos, glóbulos rojos, plaquetas y factores de coagulación), los cuales se van perdiendo o se altera su función con el paso del tiempo.

Plasma fresco congelado: contiene todos los elementos, excepto los glóbulos rojos.

Crioprecipitado: concentrado de factores V y VIII.

Glóbulos empaquetados o concentrados: puros.

Concentrado de plaquetas: promedio de vida 4.4 días.

Albumina humana.

Sangra almacenada.

Sangra total almacenada
La sangre para transfusión almacenada en banco de sangre tiene algunas características y propiedades de acuerdo con el tiempo de almacenamiento, que la hacen mas o menos apta para su objetivo, siendo el mas importante el transporte de oxigeno. Es mesclada con aun solución de citrato fosfato- dextrosa (CPD) o CPD- adenosina y se mantiene a una temperatura de 4ºC por un máximo de 35 días. El citrato se puede unir al calcio ionizado, bajando su concentración, lo que causa una disminución de la función miocárdica, hipotensión, disminución de la presión del pulso y aumento de la PVC; el calcio también es importante en varias de las fases de la coagulación como se reviso anteriormente. La sangre almacenada tiene una baja cantidad de plaquetas debido a que solo sobreviven 24 horas después del almacenamiento; luego de dos a tres días no existen plaquetas funcionales (una unidad de glóbulos rojos aumenta la hemoglobina en 0.9 g/dl y en un 3% el hematocrito).

Los factores de la coagulación estables al almacenamiento son I, II, VII, IX, X, XI, Y XII; el factor V sobrevive unas dos semanas y el factor VII se deteriora rápidamente. Después de 10 días se presenta activación del complemento, con un aumento significativo de C3A y C4A, lo cual puede ser causa potencial de efectos adversos de la transfusión, aunque no se a reportado ninguno. En sangre con mas de tres semanas de almacenamiento se encuentran alteraciones acido-básicas (acido mayor a 30-40 mmol/l), el citrato es metabolizado lo que produce una alcalosis metabólica después de la transfusión. El pH de la sangre almacenada disminuye con el tiempo, a los 21 días es de 6.68, el sodio disminuye y el potasio aumenta. El 60% de los eritrocitos transfundidos permanecen en la circulación en las primeras 24 horas primeras y un 52% sobreviven a los 60 días. La hemolisis que ocurre a los 221 días es mínima (1%).

Indicaciones de transfusión de la sangre total
La decisión de transfusión debe estar basada en las necesidades individuales de cada paciente y los riesgos de la transfusión. Así quedo establecida en 1988 en el consenso del instituto nacional de salud de USA, teniendo en consideración varios aspectos como:
la presencia de enfermedad cardiopulmonar
la rapidez del sangrado
la capacidad de oxigenación propia del paciente; edad, toma de medicamentos B-bloqueantes y la esperanza de vida, parámetros de oxigenación y complicaciones pulmonares (gasto cardiaco, contenido arterial de oxigeno, entrega de oxigeno, consumo de oxigeno rata de extracción de oxigeno). Es importante que el medico aprenda y unifique este lenguaje que anteriormente era considerado exclusivo de los intensivistas para poder entender de una forma mas reaccional y conceptual el manejo de las transfusiones.

Actualmente el nivel de la hemoglobina como parámetro de transfusión es de 8g/dl. Dos conceptos requieren validación para un entendimiento completo del papel de la hemoglobina como elemento para transfundir a un paciente: la hemoglobina y hematocrito óptimos y la mínima Hb-Hcto aceptable.

Riesgos de la transfusión homologa sanguínea
Las complicaciones pueden ser agudas y crónicas, y pueden ser hemolíticas y no hemolíticas.
Reacciones transfusionales (5%) Hemolisis fatal < 1: 1 000 000
Hemolisis no fatal 1:25, 000
Fiebre, urticaria 1: 100
Transmisión de enfermedades virales VIH 1: 40,000- 150,000
Hepatitis B 1: 250,000
Hepatitis C 1: 500- 3,000
HTLV I y II 1: 5,000- 10,000
CMV es muy común > 1%
Otras enfermedades Paraparesia espástica tropical
Mielopatias (HTLV I)
Paludismo
Sífilis
Brucelosis
Tripanosomiasis (enfermedad de Chagas)
Riesgos menos comunes Sobrecarga circulatoria
Trombocitopenia dilucional
Reacciones hemolíticas tardías
Hipotermia
Hemosiderosis transfusional
Contaminación bacteriana
Toxicidad por citrato
Toxicidad electrolítica(k)
inmunosupresión Riesgo aumentado de infección del 25- 30% después de la cirugía.
En pacientes con cáncer disminuye la sobrevida y disminuye el intervalo libre de la enfermedad

Donación de sangre: efectos adversos de la donación
¿Quienes pueden donar sangre?
Adultos entre los 18 a 65 años, con /o peso mayor a los 50 kg, que no hayan padecido de enfermedad importante o grave en los últimos meses y que estén en buen estado de salud.

¿Quiénes no pueden donar sangre?
Pacientes con cirugía reciente, enfermedades de la piel. Diabetes mellitas, enfermedades gastrointestinales, cáncer, tendencia hemorrágica, cardiopatías y enfermedades transmisibles.

¿Cuáles podrían ser los efectos adversos de la donación?
Tetania, 1: 100, sucede por hiperventilación en donantes nerviosos, con signos de espasmo carpiano, chovstek y laringismo.
Reacción vaso vagal, es una respuesta hipotalámica que ocasiona bradicardia, sudoración, vomito y disminución de la tensión arterial.
Efectos circulatorios y cardiovasculares, son mínimos cuando la extracción es < 500cc. Si es de un litro puede producir sincope, si el paciente se pone de pie rápido.

Alternativas a la transfusión homologa sanguínea
1. Reducir la exposición realizando pocas transfusiones, haciendo una practica racional.
2. Eliminar o reducir la perdida, evaluando al paciente antes de la cirugía (historia de sangrado, suspender anticoagulantes y las dr**as antiplaquetarias).
3. Hemodilución normovolemica: es un manejo intraoperatorio que consiste en extraer sangre inmediatamente antes de la cirugía, restituir con cristaloides o coloides y posteriormente transfundirla.
4. Hipotermia deliberada.
5. Seguir los principios halstedianos de la técnica quirúrgica.
6. Usar agentes farmacológicos: análogos a la vasopresina, usados en pacientes con HVDA (hemorragia de vías digestivas altas), Desmopresina (aumenta el nivel circulante del factor VIII), ECA (acido epsilon-aminocaproico); aprotinina, de utilidad en pacientes que previamente han tomado dr**as inhibidoras de las plaquetas. Infortunadamente, la toxicidad de la aprotinnna puede limitar su uso (bypass cardiopulmonar); eritropoyetina (aumenta la producción de glóbulos rojos estimulando la medula ósea), usada en unión de la pre donación autóloga incrementa el numero de células donadas y el tiempo requerido para autotransfusión; infusiones de dextran Fe.
7. Disminuir la extracción de sangre depuse de la cirugía.
8. Usar sangre del propio paciente: como pre donación autóloga y autotransfusión (con sistemas de lavado y sin lavado). La pre donación autóloga es el proceso por el cual un paciente dona su sangre varias semanas antes de la cirugía electiva; este proceso por si solo podría reducir de 50 a 60% el uso de sangre homologa. Esta predonacion autóloga puede verse limitada por el nivel de la hemoglobina preoperatorio y el tiempo prequirúrgico; así, el paciente con hemoglobina menor de 11% g/dl no es candidato a la predonacion, lo mismo que pacientes con enfermedad cardiaca importante. Es esencial contar con tres a cuatro semanas para permitir la predonacion de un número significativo de unidades para intervenciones mayores. Teniendo en cuenta lo anterior, existe un 15 a 20% de pacientes que no son candidatos a este proceso. Para el grupo que no puede donar sangre, la mejor opción antes de la hospitalización es el uso de la autotransfusión perioperatoria, utilizando sistemas que colectan sangre para reinfundir durante la cirugía; la sangre puede ser recolectada de las cavidades torácicas o de un espacio articular. La contaminación intestinal y la presencia de cáncer son contraindicaciones relativas de autotransfusión. La hemodilución aguda normovolemica requiere la remoción o extracción de una o mas unidades del paciente. Esta flebotomía es realizada en salas de cirugía inmediatamente antes de iniciar la cirugía, administrando cantidades 4: 1 de cristaloides para compensar la perdida o coloides 1:1; posteriormente se transfunde la sangre intraoperatoria mente. Una variación de esta técnica en cirugía cardiaca es separar la sangre en plasma rico en plaquetas y glóbulos rojos, los cuales pueden ser transfundidos intraoperatoriamente en cualquier momento; las plaquetas son transfundidas después de que el paciente haya salido de bypass cardiopulmonar (el cual produce retención de plaquetas).
9. Usar sustitutos sanguíneos: sustitutos del plasma (hidroxietil starch), soluciones de hemoglobina, perfluorocarbonos: actúan por dos mecanismos, aumento de la entrega de oxigeno (DO2) por expansión de volumen y aumento de CaO2, fluosol DA-20%, hemoglobina libre de estroma, hemoglobina humana recombinante (ver curva de contenido de O2 y PO2).
10. restaurar la masa globular.
11. aceptar la indicación de transfusión en los niveles mas bajos de Hb y Hcto posible