15/09/2023
Consecuencias clínicas de la Uremia en pacientes con enfermedad renal.
👉Consecuencias gastrointestinales
La intoxicación gastrointestinal incluye anorexia, náuseas, vómitos, halitosis, estomatitis, úlceras bucales, necrosis del extremo de la lengua, gastritis, úlceras gastrointestinales, hematemesis, enterocolitis, diarrea, intususpección e íleo constituyen los signos clínicos más comunes y prominentes de uremia. Estas lesiones y disfunciones actúan por separado o en conjunto para inducir una patología gastrointestinal. El exceso de urea secretada en los jugos salivales y gástricos es transformado por las bacterias productoras de ureasa en amoníaco, que daña directamente a la mucosa. Las toxinas urémicas atacan igualmente al estómago, la mucosa, la submucosa o la vasculatura, reduciendo así la protección que proporciona la barrera mucosa del estómago. La reducción del aclaramiento renal de gastrina induce una hipergastrinemia y la estimulación de la producción de ácido gástrico. El aumento de la difusión de ácido en la pared gástrica induce inflamación, ulceración y hemorragia, además de perpetuar la lesión gástrica inducida por las toxinas urémicas. Los vómitos son secundarios a la gastritis además del efecto directo de las toxinas urémicas en la zona de actuación de los quimiorreceptores.
👉Consecuencias neuromusculares
Las dos complicaciones neurológicas principales de la uremia son la encefalopatía y la neuropatía urémicas. El término “encefalopatía urémica” refleja alteraciones difusas e inespecíficas de la corteza cerebral. La gravedad y la progresión de los signos neurológicos están generalmente correlacionadas con la importancia y la progresión de la azotemia.
Los signos clásicos abarcan el deterioro progresivo de la vigilia y consciencia, letargia, problemas de comportamiento, confusión, estupor, temblores, ataxia, calambres, fatiga, debilidad muscular, convulsiones y el coma.
Estos signos neurológicos se deben a los efectos de las toxinas urémicas, el hiperparatiroidismo, la hipocalcemia, la hipopotasemia y la hipertensión.
👉Consecuencias cardiopulmonares
Las complicaciones cardiopulmonares son: hipertensión, cardiomiopatía urémica, pericarditis urémica, edema pulmonar y neumopatía urémica. Las anomalías hidroelectrolíticas y acido básicas pueden contribuir a alterar la contractilidad y la excitabilidad cardíacas. La azotemia y la hiperhidratación desempeñan un papel importante en la pericarditis, la miocardiopatía urémica y el edema pulmonar. La hipertensión aparece secundariamente a la combinación de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la retención de sodio, la expansión del volumen plasmático, la activación del sistema nervioso simpático, la disminución de la actividad de las sustancias vasodilatadoras, el aumento del gasto cardíaco, el aumento de la resistencia vascular periférica total y el hiperparatiroidismo secundario. La hipertensión sistémica afecta principalmente a los riñones (glomeruloesclerosis), el corazón (hipertrofia ventricular izquierda, isquemia miocárdica), los ojos (desprendimiento de retina, hipema, hemorragia retiniana) y el cerebro (encefalopatía hipertensiva, demencia, hemorragia cerebrovascular).
La neumonitis urémica hace referencia a la formación de un edema pulmonar rico en proteínas, producido probablemente por toxinas urémicas que dañan los alvéolos y aumentan la permeabilidad capilar.
👉Consecuencias oculares
Entre las manifestaciones frecuentes de la uremia en estado avanzado figuran la inyección de la esclerótica y conjuntival y una patología ocular secundaria a la hipertensión sistémica. El examen oftalmoscópico puede revelar reducción de los reflejos pupilares a la luz, edema papilar, arterias retinianas sinuosas, hemorragia retiniana, desprendimiento de la retina, hipema, uveítis anterior y glaucoma. La isquemia y la degeneración retinianas son el resultado de una vasoconstricción arteriolar retiniana que constituye una tentativa de autorregulación del flujo sanguíneo local frente a una hipertensión crónica.
👉Consecuencias metabólicas y endocrinas
El riñón es responsable de la degradación de numerosas hormonas peptídicas y la pérdida de esta función catabólica puede provocar alteraciones metabólicas causadas por el exceso de hormonas. La alteración del metabolismo de la insulina puede contribuir también a la hiperlipidemia. Otras posibles alteraciones hormonales son el aumento de las concentraciones de gastrina, glucagón, hormona del crecimiento, prolactina y hormona luteinizante. Las concentraciones séricas de T4 son bajas y la transformación de T4 en T3 está alterada (síndrome eutiroideo).
👉Consecuencias sobre el equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico
La acidosis metabólica es frecuente en la enfermedad renal y es consecuencia principalmente de la incapacidad del riñón para excretar iones hidrógeno y regenerar bicarbonato. La acidosis crónica induce una desmineralización ósea progresiva, una pérdida urinaria de calcio y una hipopotasemia, así como un aumento del catabolismo proteico del músculo esquelético, lo que exacerba la azotemia. La hiperfosfatemia es una de las alteraciones de la regulación observadas con más frecuencia en la IRC que aparece como consecuencia de la reducción de la filtración glomerular del fósforo.
La hiperfosfatemia contribuye al hiperparatiroidismo secundario de origen renal, a la reducción de los niveles de calcitriol, a la calcificación de los tejidos blandos, a la osteodistrofia renal y a la hipocalcemia. Se produce una mineralización de los tejidos blandos cuando el producto calcio x fosfato es mayor de 60 (las concentraciones se expresan en mg/dL). Los órganos afectados más a menudo son la mucosa gástrica, las paredes bronquiales, el miocardio, el endocardio, el intersticio renal, los glomérulos, los pulmones y los músculos intercostales. La mineralización renal producirá inflamación intersticial, fibrosis y la progresión de la insuficiencia renal.
La hipopotasemia es una anomalía frecuente asociada con la insuficiencia renal crónica. Su mecanismo no está claro e incluye la pérdida excesiva de potasio urinario, la ingesta inadecuada de potasio y las dietas acidificantes. La hipopotasemia provoca debilidad muscular generalizada y dolor que puede manifestarse como ventroflexión cervical y una marcha rígida. La hipopotasemia altera también la síntesis de las proteínas, promueve la pérdida de peso, la degradación del estado del pelaje y contribuye a la poliuria al disminuir la sensibilidad renal a la ADH. Un agotamiento crónico de potasio puede alterar realmente la función renal, induciendo un deterioro funcional reversible de la filtración glomerular y favoreciendo la lesión renal mediante la intensificación de la amoniogénesis.
Bibliografía: Enciclopedia de la Nutrición Canina.
Insuficiencia renal crónica: importancia de la nutrición
