18/10/2018
Pourquoi les chiffres : 3 ATP pour 1 NADH2 et 2ATP pour FADH2 au maximum ?
Ces chiffres sont-ils approximatifs? Trois raisons permettent d’expliquer pourquoi il est impossible d’indiquer le nombre exact de moles d’ATP générées par la dégradation d’une mole de glucose.
Premièrement, la phosphorylation et les réactions d’oxydoréduction ne sont pas couplées directement, de sorte que le rapport entre le nombre de moles de NADH et le nombre de moles d’ATP n’est pas un nombre entier.
On sait que, avec 1 NADH, 10 H sont transportés à travers la membrane mitochondriale interne, mais le nombre exact de H qui doivent retourner dans la matrice mitochondriale par l’intermédiaire de l’ATP synthase pour générer 1 ATP a fait l’objet d’un long débat.
Cependant, les données expérimentales ont convaincu la plupart des biochimistes que le nombre le plus précis était de 4 H.
Par conséquent, 1 NADH génère assez de force protomotrice pour synthétiser 2,5 ATP. Le cycle de l’acide citrique fournit également des électrons à la chaîne de transport d’électrons par l’intermédiaire de la FADH2 ; cependant, comme celle-ci arrive plus t**d dans la chaîne, chaque mole assure le transport d’un nombre de H tout juste suffisant pour synthétiser 1,5 mole d’ATP. Ces chiffres tiennent également compte du léger coût énergétique du déplacement de l’ATP formée dans la mitochondrie jusqu’au cytosol, où elle sera utilisée.
Deuxièmement, le rendement en ATP dépend en partie du type de navette utilisé pour transporter les électrons du cytosol à la mitochondrie. La membrane interne de la mitochondrie étant imperméable à un grand nombre de molécules, dont le NADH, le NADH du cytosol se trouve isolé de la machinerie de la phosphorylation oxydative. Les deux électrons du NADH captés dans la glycolyse doivent être transportés vers la mitochondrie par un des nombreux systèmes de navette. Selon le type de navette utilisé par la cellule, les électrons sont transférés au NAD1 ou à la FAD dans la matrice mitochondriale. Si les électrons sont captés par la FAD, comme c’est le cas dans les cellules du cerveau, chaque FADH2 ne produit qu’environ 1,5 mole d’ATP à partir d’un NADH initialement produit dans le cytosol. En revanche, s’ils sont transférés au NAD mitochondrial, comme c’est le cas dans les cellules du foie et dans celles du coeur, ce rendement se rapproche de 2,5 moles.
Enfin, une troisième variable peut réduire le rendement en ATP : la force protomotrice générée par les réactions d’oxydoréduction de la respiration cellulaire peut être utilisée à d’autres fins. Elle peut, par exemple, servir au transport du pyruvate à partir du cytosol à travers la membrane interne de la mitochondrie ou au transport du calcium dans la mitochondrie, ce qui réduit le rendement en ATP.
On peut maintenant évaluer grossièrement l’efficacité de la respiration cellulaire, c’est-à -dire le pourcentage de l’énergie chimique du glucose qui a servi à produire de l’ATP.
Rappelez-vous que l’oxydation complète d’une mole de glucose libère 2870 kJ d’énergie dans des conditions normales (ΔG 522870 kJ/mol). Dans les conditions chimiques déterminées par le milieu cellulaire, la phosphorylation de l’ADP emmagasine environ 30,5 kJ/mol dans les liaisons d’une mole d’ATP. L’efficacité de la respiration équivaut donc à 30,5 kJ/mol d’ATP, multiplié par 32 moles d’ATP par mole de glucose, divisé par 2 870 kJ par mole de glucose, ce qui donne 0,34. Par conséquent, environ 34 % de l’énergie chimique potentielle a été transférée à l’ATP ; en fait, le pourcentage réel est probablement plus élevé parce que le ΔG est moindre dans les conditions cellulaires. La respiration cellulaire est donc remarquablement efficace pour ce qui est de la transformation de l’énergie, car en comparaison l’efficacité d’un moteur de voiture est d’environ 25 %. Le reste de l’énergie du glucose se perd sous forme de chaleur.
Nous, les humains, utilisons une partie de cette chaleur pour maintenir notre température corporelle (37 °C), et le reste se dissipe par la transpiration et par d’autres mécanismes de refroidissement.
Dans certaines conditions, il peut être avantageux de réduire l’efficacité de la respiration cellulaire. Ainsi, les mammifères qui hibernent disposent d’un mécanisme d’adaptation remarquable ; ils ralentissent leur métabolisme et passent l’hiver dans un état d’inactivité relative. Bien que plus basse que la normale, leur température corporelle doit être maintenue nettement au-dessus de la température ambiante. Le tissu adipeux brun est un type de tissu constitué de cellules bourrées de mitochondries. La membrane mitochondriale interne contient un canal protéique, appelé protéine découplante, qui permet aux protons de se déplacer contre leur gradient de concentration sans générer d’ATP. Chez les mammifères qui hibernent, l'activation de ces protéines se traduit par une oxydation continuelle des réserves de combustibles (graisses), générant ainsi de la chaleur sans aucune production d’ATP. Sans ce mécanisme d’adaptation, le niveau d’ATP augmenterait à tel point que la respiration cellulaire serait stoppée par les mécanismes de régulation.
Ref ( campbell biologie 9eme edition)
Sciences de la vie et de la terre SVT
